Search

Az allergiás reakciók típusai

Allergiás betegségek - olyan betegségek csoportja, amelyek az exogén és endogén allergénekre kifejtett megnövekedett immunválaszon alapulnak, szövetek és szervek károsodásával, szájüreg. Az allergiás reakciók azonnali oka az exoallergének (fertőző és nem fertőző), és kisebb mértékben az endo (auto) allergének érzékenyítése.

Az allergének az I-IV. Típusú allergiás reakciókat idéznek elő:

1. 1. típusú allergiás reakció (azonnali reakció, reaktív, anafilaxiás, atópiás típusú). A Jg E és Jg G4 osztályba tartozó antitest-reaktánsok kialakulásával fejlődik ki. Ezek a hízósejtekre és a basophil leukocitákra vannak rögzítve. Amikor a reaktánsokat a sejtek allergénjével kombinálják, amelyre rögzítettek, a mediátorok megkülönböztethetők: hisztamin, szerotonin, heparin, vérlemezke-aktiváló faktor, protagladinálisekriének. Ezek az anyagok meghatározzák az azonnali típusú allergiás reakció klinikáját. Egy adott allergénnel való érintkezés után a reakció klinikai megnyilvánulása 15-20 perc után következik be. Az azonnali típusú allergiás reakciók közé tartozik: anafilaxiás sokk; Quincke angioödéma; urticaria.

2. II típusú allergiás reakció (citotoxikus típus). Az a tény jellemzi, hogy antitesteket alakítanak ki saját szövetük sejtmembránjai számára. Az antitesteket Jg M és Jg G képviseli. Az ellenanyagok a mutált testsejtekhez kötődnek, a sejtmembránokra rögzített antigénekkel. Ez komplement aktivációs reakcióhoz vezet, ami szintén sejtkárosodást és pusztulást okoz, amit fagocitózis és eltávolítás követ. A citotoxikus típuson gyógyszerallergia alakul ki.

3. III típusú allergiás reakció - Immunkomplex típusú - szövetkárosodás immunkomplexekkel - Arthus típus. A reakció az immunglobulinok, például a Jg M és a Jg G immunglobulinok által alkotott immun-komplexek képződésének következménye. Ez a fajta reakció nem kapcsolódik a sejtek antitestek rögzítéséhez. Az immun komplexek lokálisan és a véráramban alakulhatnak ki. A leggyakrabban érintett szövetek fejlett kapilláris hálózattal. A káros hatás a komplement aktiválásával, a lizoszómális enzimek felszabadításával, a peroxidáció kialakulásával és a kinin rendszer bevonásával valósul meg. Ez a típus vezet a szérum betegség, a kábítószer- és ételallergia, az auto-allergiás betegségek (rheumatoid arthritis) kialakulásában.

4. 4. típusú allergiás reakció, késleltetett típusú (celluláris túlérzékenység).

allergének (antigének) a T-limfocitákkal szemben érzékennyé válnak, és ezután az antitestek szerepet játszanak. Amikor az allergén újra belép a szervezetbe, a szenzitizált T-limfocitákkal kombinálódik. Ugyanakkor a celluláris immunitás közvetítői - a limfokinek (citokinek) megkülönböztethetők. Ezek okozzák a makrofágok és neutrofilek felhalmozódását az antigének forrásában. A citokin egy speciális típusa citotoxikus hatást fejt ki azon sejtekre, amelyeken az allergén rögzült.

A célsejtek megsemmisülnek, fagocitózis alakul ki, emelkedik az érpermeabilitás, akut gyulladás alakul ki. A reakció 24-28 órával az allergénnel való érintkezés után alakul ki. Az allergének haptensek lehetnek, amelyek érintkezésbe kerülnek a gyógyszerekkel a műanyagok, a baktériumok, gombák, vírusok segítségével.

A sejt-típusú reakció az alapja a vírusos és bakteriális fertőzések (a tuberkulózis, szifilisz, lepra, brucellózis, tularemia, fertőző-allergiás hörgőasztma, az anti-tumor immunitás, allergiás kontakt stomatitis, ajakgyulladás).

Az allergiás reakciók típusai

Az allergiás reakció az immunrendszer rendellenességeire utal. Közös fejlesztési mechanizmusa van számos fajta számára. Az allergiás állapotok klinikai manifesztációja nagyon változatos.

Az organizmus immunrendszere részben az antigén-antitest reakciók révén valósítja meg munkáját, ami hozzájárul a külföldi molekulák pusztulásához. Az immunválasz kóros mechanizmusai, amelyek közül az egyik allergiás reakció. Ennek az immunitásaktivitásnak köszönhetően kórbonctani allergiás állapotok keletkeznek, amelyek szervek károsodását és működésük megzavarását eredményezik.

Az allergia kialakulásának okai

Immunológusok megverik az ALWAYS-ot! A hivatalos adatok szerint egy ártalmatlan, első pillantásra az allergia minden évben évente milliókat visz át. Az ilyen szörnyű statisztikák oka a PARASITES, amelyek a test belsejében roskadoznak! Először is vannak olyan emberek, akik a kockázati zónában szenvednek.

Az allergiát az immunválasz megvalósulásának mechanizmusában mutatkozó különbségek hiánya jellemzi. Ami fontos, az azt jelenti, hogy a válasz erőssége és a provokáló tényező közötti nem megfelelő összefüggés jellemzi. Az allergiás állapotok eltérőek a különböző anyagokra és részecskékre gyakorolt ​​kóros érzékenység tekintetében, ami immunválaszt vált ki.

Az allergiás állapotok meghatározásához meg kell érteni az allergének természetét. Az allergének két nagy csoportja van - az endoallergének belső eredetűek, és exoallergének kívülről érkeznek a szervezetbe. Mindkét csoport képes allergiás megbetegedések kialakulására.

  • örökletes hajlam;
  • az immunrendszer kóros állapotai;
  • súlyos betegségeket érintettek, amelyek hatással voltak a mentális tevékenységre;
  • az éghajlatváltozás, az étkezési szokások, az életmód.

Ezek a tényezők, mind kollektíven, mind önmagukban, minden típusú allergiás reakciót kiválthatnak.

Az allergiás állapotok kialakulásának mechanizmusa

  1. Immunológiai. Ezt a szervezet primer szenzibilizációjával jellemezhetjük antigénszerkezettel való érintkezéskor. Megkezdődik az antitestek szintézise. Az allergénnel való ismételt érintkezéskor összetett antigén-antitest szerkezetek alakulnak ki a szervezetben, és a folyamat következő lépései megindulnak.
  2. Pathochemical. A kialakult immun komplexek káros hatással lehetnek a hízósejtek membránszerkezeteire. Ennek eredményeképpen a közvetítő molekulák vérébe jutnak, amelyek közé tartoznak a szerotonin, a bradikinin és a hisztamin.
  3. Kórélettani. A klinikai tünetek megjelenését jellemzi, amit a szövetszerkezet közvetítői hatása okoz. Betegség tüneteit közé hörgőgörcs, stimulálása a motilitás a gyomor-bélrendszer, a szűk keresztmetszet a nyálkahártyák és a bőr, kiütés, tüsszögés, köhögés, könnyező szem.

Az allergiás reakciók fajtái

  1. 1. típusú allergiás reakció. Anafilaxiás vagy azonnali reakciók. Az allergia ezen változata feltételezi az E és G immunglobulinok reakcióját az antigén szerkezettel, amely után az immun komplexek az emelkedett sejt membránszerkezeteire települnek. A hisztamin felszabadul, klinikai tünetek jelentkeznek. Az 1-es típusú allergiás reakció percek vagy órák alatt alakul ki. Ez a csoport olyan kórképeket tartalmaz, mint a csalánkiütés, anafilaxiás sokk, Quincke ödéma, ételallergia, allergiás nátha.
  2. 2. típusú allergiás reakció. Citotoxikus vagy citolitikus. Az M és G antitestek belső eredetű allergének támadása. Az eredmény a sejt szerkezetének és halálának megsemmisülése. A betegségek csoportja lehet hemolitikus anémia, thrombocytopenia, toxikus allergiás állapotok.
  3. 3. típusú típusú allergiás reakciók vagy immunkomplex. Ezeket Artyus jelenségnek is nevezik. Az ilyen állapot kifejlődésének következtében immunkomplexek helyezkednek el az erek endothelbélésén, ezáltal károsodást okozva. A 3. típusú allergiás reakciókat lassabb fejlődés jellemzi. Ebben a csoportban a következők: allergiás kötőhártya-gyulladás, a szérum betegség, rheumatoid arthritis, glomerulonephritis, vérzéses vasculitis és néhány más patológiák kezelésére. A 3. típusú allergiás reakciók olyan súlyos betegségeket okoznak, amelyek orvosi felügyelet mellett szükségessé teszik a fekvőbetegséget.
  4. 4. típusú allergiás reakciók. Késői túlérzékenység, késleltetett típus. Az allergén támadást követő nap folyamán halad. A T-limfociták kóros folyamatában való részvétellel valósul meg, amelyek limfokineket termelnek. Az ilyen típusú kóros megbetegedésekhez kontakt dermatitis, rhinitis, bronchiális asztma tartozik.

A betegség meglehetősen gyakori csoportja az 1-es típusú allergiás reakció. Óvatosan kezelni kell a klinikai tüneteket, meg kell akadályoznia az allergiákkal való érintkezést, időben meg kell tennie a kóros folyamat első megnyilvánulásait. Ezzel elkerülhetők a káros hatások, ideértve az azonnali orvosi ellátást igénylő súlyos vészhelyzeteket is. Az 1-es típusú allergiás reakció anafilaxiás sokkot vagy Quincke ödémát okozhat, ami veszélyt jelent a páciens életében.

Érdemes megjegyezni, hogy az allergiatípusok is gyakoriak és helyiek. A helyi jellegű a 3 típus allergiás reakciói, vagyis az Arthus jelensége, valamint a bőr allergiás betegségei. Az általános allergiatípusok azonnali reakciók. A 3. típusú allergiás reakciók olyan komplex állapotok, amelyek állandó terápiás kontrollt igényelnek.

Az allergiás betegségek különböző változataira vonatkozó terápiás taktika eltérhet. A terápia folyamata az antihisztaminok kinevezésére korlátozódhat, és szükségessé válhat páciens kezelésre a deszenzitizáló tevékenységekkel. Bizonyos esetekben célszerű allergén-specifikus immunterápiát végezni, amely lehetővé teszi a betegség megnyilvánulásainak minimálisra csökkentését. Fontos, hogy a kezelést minden esetben az összes diagnosztikai tevékenység után képzett, orvosi-allergiás orvos határozza meg. Kövesse az összes szakember ajánlását a klinikai tünetek megszüntetéséhez. Kerülni kell az allergén anyagokkal, részecskékkel és termékekkel való érintkezés lehetőségét.

AAz allergiák sokféleképpen manifesztálódhatnak, és ezt a sokféleséget elsősorban a folyamatban lévő túlérzékenységi reakció mechanizmusának jellemzi. A szivárgás fő okainak, szerkezetének és mechanizmusainak tisztázása előtt sok allergiás betegséget nem tekintettek ilyennek. 1940-ben R. Cook megtette az első kísérletet a túlérzékenységi reakciók csoportokra csoportosítására. Két típusra osztotta magát: azonnali és késleltetett típusú, valamint a betegségek jegyzékének bemutatása, amely véleménye szerint mindegyikükhez tartozott. Ez a besorolás azonban nem magyarázta meg a különbségeket ezen fajok allergiás betegségeiben, és nem találta meg helyét számos más betegség számára. Csak a P. Jell és R. Coombs megalapozott besorolásának megjelenésével, melyet 1969-ben javasoltak és magyaráztak, lehetővé vált az allergia valamennyi finomságának részletes és teljes tanulmányozása. Az osztályozás annyira sikeres volt, hogy közel fél évszázadon keresztül nem történt változás, csak további elméleti és kísérleti tudományos kutatások során tisztázott új tényekkel egészült ki.

Tehát jelenleg az allergiás reakciók osztályozását a következő négy típus jellemezheti:

1) azonnali típusú (vagy anafilaxiás reakciók) - I. típusú allergiás reakciók;

2) citotoxikus, más néven citolitikus - II.

3) immunkomplex (vagy az Arthus jelenség típusától függő allergiák) - III. Típus;

4) sejt által közvetített (vagy késleltetett típusú allergiás reakciók) - IV. Típus.

Néhány betegség középpontjában a fenti két vagy három mechanizmus állhat. Például a bronchiális asztma kialakulását mind az azonnali reakciók manifesztációja, mind az immunkomplex expozíció okozza. A reumatizmust citotoxikus reakciók befolyásolják, és sejtközvetítik is. Kábítószer-allergia fordulhat elő mind a négy típusban.

Anafilaxiás reakciók kétféleképpen lehet megfigyelni: a szervezet általános reakciója (anafilaxiás sokk) vagy helyi manifesztációk, amelyeket atópiás betegségeknek is neveznek. Ez az összes többi esetben az azonnali típusú allergia: angioneurotikus angioödéma, asztma, atópiás nátha, mindenki által ismert például allergiás nátha, bőrsérülések, - bőrgyulladás. Ez a csoport magában foglalja a szénanátha (szénanáthát), szénanátha, csalánkiütés és más. A szerepe allergének szolgálhat a különböző tényezők, elsősorban a fehérjeszerű (élelmiszer, terápiás sera, hormonok, enzimek), biológiailag aktív anyagokat, például rovarhéjban, különböző csoportokból származó gyógyszerek, növények pollenje, kozmetikumok.

Meg kell jegyezni, hogy azok az allergének, amelyek az egész szervezet szintjén a reakciók megnyilvánulását okozzák, azaz a sokk, erősebb irritáló hatást gyakorolnak az immunrendszerre. Ez azt jelenti, hogy idegen vagy nagyobb dózisban fecskendeznek be. Path penetráció provokáló tényező a szervezetben is igen különböző lehet - perkután injekciókat és harap az emésztőrendszeren keresztül, a légzőrendszert, anélkül, hogy károsítaná a kapcsolatot az kültakaró.

Végrehajtása az I. típusú allergiás reakciót közvetítik immunglobulin E specifikus receptorok, amelyek kapcsolódnak a hízósejtekhez és bazofil sejtekhez. Ezek a sejtek is nevezik célsejtekben, hiszen az általuk fejlesztett pusztulását számos kapcsolatot a külső és belső allergia tüneteit: hisztamin, szerotonin, heparin, prosztaglandinok, leukotriének, és még sokan mások.

Az immunglobulinok sejtjeihez történő kötődés egy szervezet és egy allergén, azaz az érzékenységgel járó folyamat első kölcsönhatásakor jelentkezik. A másodlagos behatolás a belső környezetbe - az úgynevezett megoldó dózis - már a szokásos értelemben vett tényleges allergiás reakció kialakulásához vezet.

Az antigének az antitestekhez kötődnek, "a sejtek felületén" várakoznak ", ez az interakció az utóbbi megsemmisítéséhez vezet. A sejtekben található vegyületek nagymértékben felszabadulnak, ami sokféle akciót gyakorol a szervezet szerkezetére. Ezeknek az anyagoknak a többsége tulajdonképpen növeli az erek falának, különösen a hajszálerek áteresztőképességét, és hozzájárul a tágulásukhoz.

A vértest folyadéknak az edényektől való felszabadulása és az érrendszernek az expozícióból eredő kapacitásának növekedése a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A szív reflexszerűen gyorsabban kezd dolgozni. A csökkentett nyomás nem biztosít vérszűrést a vesékben, és elégtelenségük alakul ki. A viszkózus váladékok fokozott szekréciója a mirigyek között vasból indul ki, továbbá a hörgők falainak vastagságában és a nyálkahártyájuk duzzanatában simaizmok görcsösek. Ez megzavarja a légáramlást és fulladást okoz. A bél perisztaltikája, a húgyhólyag tónusának növekedése, ami önkéntelen vizelést és székletürítést okozhat. Az idegrendszer is szenved, ezért lehet agyvérzés vagy depresszió.

Ilyen változások fordulnak elő a szervezetben általános anafilaxia miatt.

Tünetei anafilaxiás sokk, sok esetben, hajlamosak újra egy időintervallum után, átlagosan 3 -. 6 óra Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az első hullám jellemzőit, amely meghatározza 15 - 20 perc után allergén hatására nyilvánul miatt a megsemmisítése bazofilek és a hízósejtek, amelyben Nagyszámú receptor van az immunglobulinok számára. A második hullám, gyengébb, mint az első, a miatt előfordul, hogy kiadja a biológiailag aktív anyagokat a sejtek néhány receptorok :. fehérvérsejtek stb Előfordul, hogy a második hullám olyan kicsi, hogy a változás az egészségi állapot, a beteg nem fordul elő.

Az atópiás megbetegedések manifesztációi leggyakrabban az allergén szervezetbe való behatolás helyén lokalizálódnak. Ha a belégzési útvonal a fő tünet, fulladás vagy orrfolyás lesz, bőrkiütés, viszketés stb. Esetén,

Az I. típusú allergiás reakciókra szokatlan a szénanátha előfordulása. Az a tény, hogy akkor alakul ki, amikor az allergén első dózisa bejut a szervezetbe, és nem a második, mint minden más esetben. Ezt a tulajdonságot azzal magyarázza, hogy a szervezeten belüli allergén fennállása alatt az allergia két fázisa valósul meg: gyorsan kialakuló antitestek kialakulása és az antigénmaradványokkal való kölcsönhatása. A betegség első jelei a szalma bacillusnak való kitettség után 1-3 órával alakulnak ki.

A II. Típusú fejlesztési mechanizmus, citotoxikus, különbségek vannak. Ez a típusú allergiás reakciók közé tartozik sok vér rendellenességek (anaemia fajták néhány pusztulása vörösvértestek), allergia gyógyszerek (számának csökkentése a leukociták, vérlemezkék vagy vérsejt minden típus), myasthenia. Citotoxicitási alapját a szervezet válasza a vérátömlesztés inogruppnoy, Rh-összeférhetetlenség fejlesztés az anya és a magzat. Együtt a késleltetett típusú allergia, ez lesz a bűnös szervkilökődés transzplantáció.

Type II végezzük útján immunglobulin G1, G2, G3, és M. A folyamat során a szenzitizáció ugyanazok, mint az előző esetben, érintkező lekérdezés struktúrák a sejt felszínén. Az allergén másodlagos hatása az antitestekkel való tapadással végződik. Ezután a sejtek megsemmisülnek. Ez a folyamat is előfordulhat több módon, bevonásával komplement, fagocitózis használatával járó leukociták enzimeket, és ezáltal feloldjuk a sejtmembrán, vagy közreműködésével különleges sejtek - természetes ölősejtek.

III típusú allergiát is neveznek reakciók az Artyus jelenség típusától függően. Ez a név tükrözi a jelenség tanulmányozásának történelmi aspektusát. Arthus francia tudós kísérleteket végez tengerimalacokon, a bőr alá ugyanazon a helyen különböző allergénekkel. Idővel, a tengerimalacokon lévő antigének behelyezésének helyén a bőr és a szubkután zsír súlyos nekrózisát váltották ki. Ez a jelenség lehetővé tette a sérülés immunkomplex természetének megteremtését, és hozzájárult egy új típusú allergiás reakció felfedezéséhez.

Immunokomplex allergiák képezik az olyan betegségek alapját, mint a glomerulonephritis, a szérum betegség, a reumatoid arthritis. Bizonyos esetekben az élelmiszerek és gyógyszerek allergia, különösen a bőrkiütések hasonló eredetűek. Ugyanolyan típusú, vannak olyan betegségek, mint a szisztémás lupus erythematosus, a hemorrhagiás vasculitis. Kimutatták, hogy anafilaxiás sokk is előfordulhat a mechanizmus részvételével.

A reakció a G1, G2, G3 és M immunglobulinok részvételével folytatódik, mint az előző esetben. Az antigén testének első expozíciója során keletkeznek, és a célsejtek felületéhez kapcsolódnak. Az allergén másodlagos behatolásával az antitestekhez csatlakozik. Ennek a vegyületnek a kialakulása egy speciális, védett vérrendszer aktiválódását eredményezi. A komplement frakciókat vonzzák a hiányos "antigén-antitest" komplexhez. Nem tudnak csatlakozni az egyik vagy a másik komponenshez, így az allergiás reakció csak az antigén ismételt expozíciója esetén következik be. Ezek a teljes immunmembránok "antigén-antitest-komplementek" hosszú ideig keringenek a vérben, ami a legtöbb esetben meghatározza az allergiás reakciók hosszú távú lefolyását, és ennek következtében a betegségeket. Nekik van a tulajdonuk a lerakódás a különböző struktúrák a szervezet, ami állandó károkat okoz. Például glomerulonephritis esetén az immun komplexek kicsapódnak a vese kapillárisok falain, és elpusztítják őket, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezet.

Lehetetlen megjósolni bármilyen típusú allergia valószínűségét. Ez hirtelen felmerülhet, a teljes jólét hátterében. Azonban az ilyen típusú reakciók miatt az orvosoknak óvintézkedéseket kell tenniük. Tehát ajánlott elkerülni a kábítószerek bevezetését ugyanazon a helyen. Nagyon óvatosnak kell lennie diabéteszes betegnek az inzulin bevezetése során. Az a tény, hogy az inzulin fehérje jellegű hormon. És a fehérjékről tudják, hogy rendelkeznek a legmagasabb alienitással és leggyakrabban hozzájárulnak az allergiák kialakulásához. Egy egészségtelen szervezet körülményei között jelentősen megnövekszik az ilyen ingerre adott immunválasz perverziójának kockázata. Ezért a kellemetlen következmények elkerülése érdekében egyszerű szabályt kell követni: minden további injekciót az előzőtől legalább 1 cm távolságra kell végrehajtani.

Az utolsó, IV típusú allergiás reakciókat nevezik sejt-közvetített, mivel az összes korábbi típusától eltérően az immunválasz itt nem végezhető ellenanyag-immunglobulinokkal, hanem sejtek részvételével. Ez a reakciócsoport hosszú ideig, néhány nap alatt, legalább egy nap múlva alakul ki, tehát második neve - "késleltetett típusú allergia". Számos forrásból találhatunk egy másik definíciót a IV típusú tuberkulinról, mivel ez a tuberkulózis és a tuberkulin teszt kifejlődésének alapja, amelyet általában Mantoux reakciónak neveznek. Ez a mechanizmus a bronchiális asztma, a brucellózis, a transzplantációk elutasításának egyikét is okozza. Az egyik leggyakoribb foglalkozási megbetegedés - kontakt dermatitis - szintén késleltetett típusú reakció következtében alakul ki. Leprosy, szifilisz és más fertőző krónikus betegségek, az ekcéma is alapvetően.

A szervek átültetésük során történő elutasítása kizárólag allergiás megnyilvánulások miatt következik be. Ebben az esetben egy olyan személy, aki átültetett valamilyen szerv- vagy szövetterületet, két kritikus időszak van, amelyek során elutasítás veszélye áll fenn. Az egyik közülük az első napon folytatódik, amikor fennáll a kockázata a citotoxikus típusú allergia kialakulásának. A második a transzplantáció pillanatától a harmadiktól tizedik napig tart. Ekkor kialakulhat egy késleltetett típusú reakció. Bizonyos esetekben az elutasítás a tizennyolcadik és huszadik napon következhet be. Ennek elkerülése érdekében az ilyen betegek nagy mennyiségben olyan speciális gyógyszereket szednek, amelyek csökkentik a túlzott immunválaszt.

A késleltetett típusú allergia előfordulása esetén az allergéneknek bizonyos jellemzőkkel kell rendelkezniük. Először is, gyakran gyengébb, mint az előző típusok fejlesztése. Másodszor, a késleltetett reakciók "celluláris allergénekre", vagyis baktériumokra reagálva "gyorsabban" alakulnak ki, így a krónikus sejtes bakteriális betegségek ilyen jelentős helyet foglalnak el a sejtközvetített reakciók között.

A külföldi elem testének első "látogatásakor" speciális sejteket alakítanak ki - szenzitizált T-limfociták, amelyek megvédik az allergén másodlagos expozícióját. Ezeket a sejteket néha sejtes antitesteknek is nevezik, de ez a név csak a kényelem érdekében van fenntartva, és valójában nem valódi, mivel egy külön molekulacsoport tartozik az antitestekhez.

A szenzitizált T-limfociták a következő fajokat foglalják magukban: T-gyilkosok, limfocinek és memória sejteket termelő sejtek. Az első közvetlenül fagocitózis, az utóbbi lymfokinek - egy csoport biológiailag aktív anyagok, elsősorban enzimek, amelyek képesek oldani az "idegen" sejtek membránjait, és így megsemmisítik azokat. Egyes limfokinek képesek vonzani a makrofágokat az allergiás fókuszhoz, a fagocitózisért felelős fő sejtekhez. A memóriacellák felelősek az allergénre vonatkozó információk tárolásáért, és a jövőben ilyen hatással számos változáson mennek keresztül, és felállnak a szervezet belső környezetének védelmére. Mint azt a közelmúltban kiderült, a szenzitizált T-limfociták kialakulásával együtt kis mennyiségű citotoxikus antitestet állítanak elő. Azonban olyan kicsiek, hogy nem játszanak jelentős szerepet az allergiás reakció kialakulásában. Mindezek a lépések egy késői típusú allergia egyetlen külső megnyilvánulását okozzák - gyulladásos fókusz kialakulását.

Egyes forrásokban az ötödik típusú allergia, amelyet receptor-mediáltnak neveznek, izolálódik. Jellemzője az ellenanyag-tanúk kialakulása.

Azonban a legtöbb szerző nem ismeri el az allergiás reakciók különálló csoportjaként.

A klinikai tünetek megnyilvánulásának sebessége és intenzitása az antigén (allergén) testtel való ismételt találkozása után, az allergiás reakciók kétféleképpen oszlanak meg. Az első típusú allergiás reakciók az azonnali típusú túlérzékenység (SGHNT), szinonimák - azonnali típusú azonnali érzékenység, anafilaxiás típusú reakció, chimergikus típusú reakció, B-függő reakciók. Ezeket a reakciókat az jellemzi, hogy az antitestek a legtöbb esetben a testfolyadékokban keringenek és az antigén újbóli bejutása után néhány percen belül kifejlődnek. A második típusú allergiás reakció késleltetett típusú túlérzékenység (GZZT), szinonimák - késleltetett típusú túlérzékenység, kiméra típusú reakció, T-függő reakciók. Az allergia ilyen formáját az jellemzi, hogy az antitestek a limfocita membránra vannak rögzítve, és utóbbiak receptorai. A szenzitizált organizmus allergénnel történő érintkezését követően több órán vagy nappal klinikailag kiderült.

Túlérzékenységi azonnali típusú (SGHNT). A közvetlen típusú allergiás reakciók az antigén terhelés hatására kialakuló antitestek részvételével fordulnak elő a keringő humorális közegben. Az antigén ismételt lenyelése gyors kölcsönhatást eredményez a keringő antitestekkel, az antigén-antitest komplexek képződésével.

Az antitestek és az allergének kölcsönhatásának természetéből adódóan háromféle azonnali túlérzékenységi reakció különböztethető meg:

Az első típus reaktív, beleértve az anafilaxiás reakciókat is. A reinjektálható antigén a szöveti bazofilekre rögzített antitesttel (IgE) jön létre. A degranuláció következtében a hisztamin, heparin, hialuronsav, kallikrein és más biológiailag aktív vegyületek szabadulnak fel, és belépnek a véráramba. Az ilyen típusú részvétel reakcióinak kiegészítése nem szükséges. Az általános anafilaxiás reakciót anafilaxiás sokk, lokális anafilaxiás sokk - bronchiális asztma, szénanátha, csalánkiütés nyilvánul meg;

a második típus citotoxikus, azzal jellemezve, hogy az antigén a sejtfelszínen szorbálódik vagy valamilyen szerkezetet képvisel, és az antitest a vérben kering. A kapott antigén-antitestkomplex komplex jelenlétében közvetlen citotoxikus hatást fejt ki. Ezenkívül az aktivált immuncit-gyilkosok, a fagociták szerepet játszanak a citolízisben. A citolízis akkor jelentkezik, amikor nagy adag antiretikuláris citotoxikus szérumot adnak be. Citotoxikus reakciókat lehet elérni a befogadó állatok bármely szövetéhez képest, ha a donor vérszérumot adják be korábban immunizálva;

A harmadik típus olyan reakciók, mint az Artyus jelenség. A szerző 1903-ban leírta azokat a nyulakat, amelyeket korábban lószérummal szenzitizáltunk ugyanazon antigén subcutan beadása után. Az injekció beadási helyén a bőr akut necrotizáló gyulladása alakul ki. A fő patogenetikai mechanizmus az antigén + ellenanyag (IgG) komplex kialakulása a rendszer komplementerével. A komplexnek nagynak kell lennie - legalább 19 S (Svedberg egységek ülepedési sebességgel), különben nem csapódik le. Ezért fontos trombocita szerotonin, növekvő vaszkuláris permeabilitás, előmozdítása mikrolecsapással immunkomplex lerakódás a falon a vérerek és egyéb szerkezetek. Ebben az esetben mindig van egy kis mennyiségű IgE a vérben, a bazofilekre és a hízósejtekre rögzítve. Az immunkomplexeket vonzzák neutrofilek, fagotsitiruya őket, hogy titkos lizoszomális enzimek, amelyek viszont meghatározzák a kemotaxist a makrofágok. Befolyásolja fagocita sejtek megjelent hidrolitikus enzimeket (pathochemical szakasz) károkat (kórélettani szakaszában) az érfal, lazítása endoteliális, thrombus, vérzés, éles mikrokeringési rendellenességek a gócok nekrózis. Gyulladás alakul ki.

Továbbá Arthus jelenség megnyilvánulása az allergiás reakciók ilyen típusú szolgálhat szérumbetegség - tünet fordul elő, hogy parenterális beadás után az állati és humán szérumok profilaktikus vagy terápiás célra (veszettség, tetanusz, anti-pestis és még sokan mások); immunglobulinok; transzfúziós vér, plazma; hormonok (ACTH, inzulin, ösztrogének stb.); egyes antibiotikumok, szulfonamidok; a toxikus vegyületeket kibocsátó rovarok harapásával. A szérumbetegség kialakulásának alapja immunkomplexek, amelyek egy antigén primer, egyszeri bejutásakor a szervezetbe lépnek.

Az antigén tulajdonságai és a test reaktivitásának jellemzői befolyásolják a szérum betegség manifesztációjának súlyosságát. Ha egy idegen antigén belép az állatba, háromféle válaszreakció figyelhető meg: 1) az antitestek egyáltalán nem alakulnak ki, és a betegség nem fejlődik ki; 2) antitestek és immun komplexek kimutatható kialakulása. A klinikai tünetek gyorsan jelennek meg, mivel az antitestek titere megnövekszik - eltűnnek; 3) enyhe antigenigenezis, az antigén elégtelen eltávolítása. Kedvező körülmények alakultak ki az immun komplexek tartós perzisztenciájára és citotoxikus hatásukra.

A jeltomatológiát hangsúlyos polimorfizmus jellemzi. Kiindulási akut klinikai megnyilvánulásai gyakran határozzák meg, hogy a hőmérsékletet 1,5-2 ° C, regionális vagy generalizált lymphadenopathia, jellegzetes bőrelváltozások (erythema, csalánkiütés, duzzanat) és fájdalmas ízületek. Súlyosabb esetekben akut glomerulonephritis, myocardialis diszfunkció, arrhythmia, hányás, hasmenés figyelhető meg.

A legtöbb esetben, 1-3 hetes elteltével, a klinikai tünetek eltűnnek, és a helyreállítás bekövetkezik.

Az ilyen jellegű allergiás reakciók specifikus megnyilvánulása lehet a lovak petechiális lázának kialakulása, amelyet a bőr többszörös vérzése, a belső szervek nyálkahártyái jellemeznek, és infiltrálódik. Az allergiás bronchoalveolitis gyakran megtalálható lovakban a városi körülmények között.

Az azonnali típusú allergiás reakciók általános patogenezise. Az azonnali típusú allergiás reakciók, amelyek különbözőek a megjelenésben, közös fejlődési mechanizmusokkal rendelkeznek. A túlérzékenység kialakulásában három szakasz van: immunológiai, biokémiai (pathokémiai) és patofiziológiai.

Az immunológiai stádium az allergéneknek a testtel való első érintkezésével kezdődik. Az antigén fogyasztása stimulálja a makrofágokat, és elindítják a T-limfocitákat aktiváló interleukinokat. Az utóbbi viszont a B-limfociták szintézisét és szekréciós folyamatait indukálja, amelyek plazmasejtekké alakulnak. Plasmociták az első típusú allergiás reakció kialakulásában elsősorban IgE-t termelnek, a második típusú IgG-t1,2,3, IgM, a harmadik típus - főként IgG, IgM.

Az immunglobulinok rögzített sejtek felületén amelynek vannak megfelelő receptorok -. On keringő bazofilek, hízósejtek, kötőszövet, a vérlemezkék, a simaizom-sejtek, a bőr hám, stb Egy időszak érzékenyítés érzékenysége megnő, hogy újra belépő ugyanazon allergén. Maximum súlyossága érzékenyítés után történik 15-21 nap, bár a reakció is előfordulhat sokkal korábban.

Az antigén újbóli beinjekciózása szenzitizált állatra az allergén antitestekkel való kölcsönhatása a basophilok, a vérlemezkék, az elhízott és más sejtek felületén történik. Formált immun-komplexek, amelyek megváltoztatják a sejtmembránok tulajdonságait. Ha az allergén több két szomszédos immunglobulin molekulához kötődik, a membránszerkezet megszakad, a sejt aktiválódik, az előzőleg szintetizált vagy újonnan kialakult allergiás mediátorokat eldobják. A benne található biológiailag aktív anyagoknak csak mintegy 30% -a szabadul fel a sejtekből, mivel csak a célsejtek membránjának deformált részéből kerülnek ki.

A biokémiai (pathochemical) megváltoztatja lépésben előforduló a sejtmembránon az immunológiai fázisban miatt immunkomplexek képződése kiváltó egy lépcsőzetes reakciók, a kezdeti fázis, amely láthatóan sejt aktiválást észterázok. Ennek eredményeképpen számos allergiás mediátor szabadul fel és újonnan szintetizált. A mediátorok vazoaktív és kontraktilis aktivitása, kemotaktikus tulajdonságaik, a szövetek károsodásának és a javítási folyamatok serkentésének lehetősége.

Az egyes közvetítők szerepe a szervezet általános reakciójában az allergén újbóli bejutásához a következő.

hisztamin - az allergia egyik legfontosabb közvetítője. A hízósejtekből és bazofilekből történő felszabadulás a szekréció, amely energiafüggő folyamat. Az energiaforrás az ATP, amely az aktivált adenilát-cikláz hatására bomlik. A hisztamin megnöveli a kapillárisokat, növeli az érrendszeri áteresztőképességet a terminális arteriolák kibővítésével és a posztkapilláris vénák szűkítésével. Gátolja a T-limfociták citotoxikus és segítő aktivitását, proliferációját, B-sejt-differenciálódását és antitest-szintézisét plazmocitákkal; aktiválja a T-szuppresszorokat, kemokinetikus és kemotaktikus hatást fejt ki neutrofilekre és eozinofilekre, gátolja a neutrofilek lizoszomális enzimek szekrécióját.

szerotonin (5-hidroxitripto-min) - a simaizmok összehúzódását, a szív, agy, vesék, tüdők edényeinek fokozott permeabilitását és görcsét közvetíti. A hízósejtekből származó állatokból szabadul fel. A hisztaminnal ellentétben nincs gyulladáscsökkentő hatása. Aktiválja a thymus és a lép T-limfocitájának szuppresszor populációját. A hatása alatt a lép T-szuppresszorai a csontvelőbe és a nyirokcsomókba költöznek. Az immunszuppresszív hatás mellett a szerotonin immunstimuláló hatást fejt ki a thymuson keresztül. Növeli a mononukleáris sejtek érzékenységét a kemotaxis különböző tényezőire.

bradykinin - a kininrendszer legaktívabb komponense. Megváltoztatja az erek tónusát és permeabilitását; csökkenti a vérnyomást; serkenti a mediátorok leukociták általi kiválasztását; bizonyos mértékben befolyásolja a leukociták mobilitását; a simaizmok összehúzódását okozza. Az asztmában szenvedő betegeknél a bradikinin bronchospazmához vezet. A bradikinin sok hatása a prosztaglandinok szekréciójának másodlagos növekedéséhez vezet.

heparin - proteoglikán, komplexek kialakítása antitrombin alkalmazásával, amelyek megakadályozzák a trombin koaguláló hatását (véralvadás). A hízósejtek allergiás reakcióiban felszabadulnak, ami nagy mennyiségben található. Antikoaguláns kívül egyéb funkciói is vannak: a reakcióban résztvevő sejtek proliferációját, serkentik az endoteiiális sejtek migrációját a kapillárisokban, gátolják a komplement, fagocitózis és pino- aktiválja, fokozza a hatását elasztáz.

töredékek kiegészítés - anaphylatoxikus (hisztamin-felszabadító) aktivitással rendelkeznek hízósejtek, bazofilek, egyéb leukociták ellen, növelik a simaizmok hangját. A hatásuk alatt növekszik az edények permeabilitása. A C komplementer kis polipeptid fragmensei3a, C4a, C5a szintetizálódik, amikor a komplement rendszer aktiválódik.

C töredék5a erős kemotaktikus aktivitást mutat a monociták, a neutrofilek, a basophilok és az eozinofilok számára. Elősegíti a szemcsés enzimek és mediátorok felszabadulását, a vérsejtek aggregálódását. Befolyásolta C5a a légcső simaizomzása, a tüdő parenchyma, ami a különböző állatok hörgőinek állandó görcsös reakcióinak előfordulása lehet.

anafilatoxin Education - komplement faktorok jelezve a lehetséges kapcsolatot betegségek immunkomplexek a folyamat a komplement aktiválás, ahol részt antitest osztályok IgG és IgM, valamint azonnali típusú túlérzékenységi reakció, amely magában foglalja az antitest osztályok IgE és IgG1.

metabolitok az oxigén - képesek károsítani a mikroorganizmusokat, valamint a gazdasejtek sejtjeit. Az allergén által stimulált, a fagociták intenzíven abszorbeálják az oxigént, és 30-60 másodperc után nagymértékben reaktív metabolitjai jelennek meg. A neutrofilekben a hidrogén-peroxidot (H2Oh2), szuperoxid (O- 2), a hidroxilgyök (OH-) és a szingulett oxigén (1 O2). Ezeket az anyagokat monociták / makrofágok, eozinofilok, basophilok, hízósejtek termelik. Kimutatták, hogy a hidrogén-peroxid, szuperoxid és hidroxil gyökök toxicitását nagymértékben meghatározza a célsejt érzékenysége. A tüdő gyakrabban fordul elő, mint a nagy koncentrációban oxigén-metabolitoknak kitett egyéb szervek. Károsodásuk során vitathatatlan szerepet játszanak az oxigén aktív metabolitjai. Alveoláris makrofágok, tüdő parenchyma sejtek és a tüdőben a gyulladásos fókusz felé vándorló sejtek képesek az oxigén metabolitjait létrehozni, közvetlenül vagy közvetve növelve a leukocita citotoxicitást.

Normál körülmények között a mangánt, vasat vagy réz-cinket kofaktorokat tartalmazó szuperoxid-diszmutázok védik a sejteket az oxigénmetabolitoktól. A hidrogén-peroxid nem-enzimatikus eszközökkel dekorkozhat aszkorbinsavval vagy csökkent glutationrel.

Az anafilaxia (MRSA) lassan reagáló anyaga - nem olyan, mint a hisztamin lassú összehúzódása a simaizom a légcső és a tengerimalac-ileum, humán és majom hörgő csövek, növeli a permeabilitás hajók a bőr, van egy sokkal kifejezettebb, mint a hisztamin, bronhospastichesky hatást. Az MRSA hatása nem távolítható el antihisztaminokkal. Az MRSA kifejezés kéntartalmú telítetlen zsírsavakat képviselő anyagokra vagy anyagcsoportokra utal. Ez a legtöbb esetben az arachidonsav metabolitja. Ezek különböznek a basophil, peritonealis alveoláris monocyták és vér monocyták, hízósejtek, különböző szenzitizált tüdőstruktúrákban. Az izolációt immun komplexek és aggregált immunglobulinok indukálják.

prosztaglandinok (PG) telítetlenek20 ciklopentángyűrűt tartalmazó zsírsavak. Az E, F, D prosztaglandinok szintetizálódnak a testszövetekben, és a különböző leukocitákban a PG termelődésének képessége nem azonos. A monociták (makrofágok) jelentős mennyiségű PG E-t alkotnak2, PG F2a; a neurofíliák mérsékelten termelik a PG E-t2; a hízósejtek és a basophil vonalak szintetizálják a PG D-t2. A prosztaglandinok kialakulása, mint az arachidonsav más metabolitjai, a sejtfelszíni stimuláció hatására változik. A PG hatása az immunrendszerre változatos. A legtöbb biológiailag aktív PG E2. Az éretlen thymocyták, a B-limfociták, a hematopoietikus progenitor sejtek differenciálódását indukálja, az érett sejtek tulajdonságainak megszerzését, az erythropoiesist stimulálja. Ellenkező esetben érett leukocitákra hat. PG E2 elnyomja a T- és B-limfociták proliferációját; kemotaxis, kemokinézis, leukocita aggregáció; természetes gyilkosok és T-sejtek citotoxicitása; gyulladás mediátorok, monokinek vagy limfokinek termelődése hízósejtekből, bazofilekből, neutrofilekből, monocitákból, limfocitákból. Az exogén prosztaglandinok képesek stimulálni vagy gátolni a gyulladásos folyamatot, lázba hozni, felszabadítani az ereket, növelni a permeabilitást és erythema megjelenését okozni. A prosztaglandinok F kifejezett hörgőgörcsöt okoznak. A számukat a bronchiális asztma támadásának ideje alatt 15 alkalommal emelik. Az E-prosztaglandinok ellentétes hatásúak, magas hörgőtágító hatásúak.

A prosztaglandinok immunkompetens sejtekre kifejtett hatása dózisfüggő, és elsősorban a ciklikus nukleotidok szintjén valósul meg.

Ezen közvetítők mellett a célsejtek újra formálódnak és bejutnak a leukotriének, tromboxánok, tényezők a vérlemezkék aktiválása, az eozinofilok kemotaktikus faktora és mások.

Azonnali allergiás reakciók mediátorai számára, amelyek az allergia későbbi szakaszában szerepelnek, tripszin, antitripszin, hialuronsav, lizoszomális enzimek, neutrofilek és makrofágok kationos fehérjéi, kininek, a rendszer komplement komponensei.

Kórélettani szakasz. Ez allergiás reakciók klinikai manifesztációja. A célsejtek által felszabadított biológiailag aktív anyagok szinergikus hatást gyakorolnak az állati szervezet szervek és szövetek szerkezetére és működésére. A kapott vazomotoros reakciókat a mikrocirkulációs ágy véráramlási rendellenességei kísérik, amelyek a szisztémás keringésben tükröződnek. A kapillárisok kitágulása és a histohematológiai gát áteresztőképességének növelése vezet a folyadéknak az edények falain túlmenő elhagyásához, a súlyos gyulladás kialakulásához. A nyálkahártyák vereségét a duzzanat, a nyálkahártya túlterhelése kísérte.

A vér átterjedése a perifériás csatornába az értágulat következtében a vérnyomás szintjének csökkenéséhez vezet.

Az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulásában nem kis jelentőségű a simaizomrostok állapota. Sok allergia mediátor stimulálja a hörgők, belek és egyéb üreges szervek falainak myofibrillái összehúzódását. Az eredmények a görcsös izomösszehúzódások neischerchennyh elemek jelennek meg asphyxia, rendellenességek a motoros funkció a gyomor-bél traktus, például a hányás, a hasmenés, az akut fájdalom a túlzott összehúzódások a gyomor és a belek.

Az azonnali allergia keletkezésének idegi összetevője a kinin (bradikinin), a hisztamin, a szerotonin és a neuronok érzékeny formáinak hatására vezethető vissza. Az idegi aktivitás zavarai allergiás esetekben szinkopóta, fájdalomérzés, égő, elviselhetetlen viszketés, más jelek esetén nyilvánulhatnak meg.

A simaizom vagy idegkomponens vasomotoros reakcióinak dominanciája az allergiás reakció mechanizmusában az allergén jellegétől, a testbe való behatolás módjától, az állatok típusától és az egyéni tulajdonságoktól függ.

Az azonnali típusú túlérzékenységi reakciókat vagy helyreállítással vagy végzetes kimenetellel végzik, amit aszfiksiás vagy akut hypotensio okozhat.

A zavaró homeosztázis helyreállítása elleni küzdelem már az immunológiai szakaszban megkezdődik az allergiát megkötő immunrendszer komplexek kialakulásával; folytatódik a második szakaszban a biológiailag aktív anyagok felszabadulása következtében, egy szuperoxid gyökök megjelenésével, és a harmadik lépésben befejeződik az allergén végleges eliminációja és az allergia közvetítői semlegesítése.

anafilaxia. Legtöbbször a gazdaságokban az ilyen típusú közvetlen túlérzékenység, például anafilaxia fordul elő.

Az anafilaxia (a görög ana -. Ezzel philaxis - védelem, biztonság) - az állam a fokozott reaktivitás állatok ismételt parenterális bevitele a szervezetbe idegen anyagok fehérje eredetű. A kifejezést Richet 1902-ben javasolta. A kísérleti körülmények között megfigyelte a kutyák halálát az angolna szérum újraindításával.

Különböző típusú állatokon végzett kísérletekben az anafilaxia könnyen modellezhető az allergén újbóli bejuttatásával egy szenzitizált állat számára. Az anafilaxia vizsgálatának klasszikus tárgya tengerimalac (GP Sakharov, 1905). Néhány perccel az idegen fehérje (lószérum) másodlagos parenterális bevezetése után jellegzetes jelek alakulnak ki. Az állat aggódni kezd, fodros a haj, a lábfejek gyakran karcolják a fangot, oldalsó helyzetbe kerülnek; a légzés nehézkes, szakaszos, az izomzat görcsös összehúzódása; a széklet és a vizelet önkéntelen szétválasztása; a légúti mozgások lelassulnak, és néhány perc múlva az állat az asphyxia jeleit elpusztítja. Ezt a klinikai képet a vérnyomás csökkenésével, a testhőmérséklet csökkenésével, az acidózissal, az erek permeabilitásának növekedésével kombinálják. A megnyitó a tengerimalac, aki meghalt anafilaxiás sokk, felfedezni zsebek emphysema és atelectasiák a tüdőben több vérzések a nyálkahártyákon, incoagulated vér.

A különböző típusú állatokban az anafilaxia nem azonos. Az allergén permisszív dózisának beadása, különösen intravénásán, a hiperérzékelés azonnali jelei közül néhány állatokban túlsúlyban lehet. És az úgynevezett "sokk" szervek funkcióinak változása jellemző. A nyúlban ezek a hajók egy kis körforgalom. A tüdő arteriolák éles összehúzódásával reagálnak, a jobb kamrai tágulást, a hipotenziót. A halálos kimenetel azonban rendkívül ritka. A kutyák érzékenyebbek. A portális vénás görcsös összehúzódás eredményeképpen, stagnáló érrendszermellék, hemorrhagiás enteritis, cystitis; A széklet tömegei és a vizelet vörösvérsejtekkel piros színűek. A lovaknál a "sokk" szerv a bőr. Az anafilaxia magas mortalitását figyelték meg az antrax vakcina juhokon, szarvasmarhákon történő újraindítása után. A sertésekben az antiszperzíbilis szérumok ismételt beadása után 5-6 óra elteltével jelentkezhetnek anafilaxiás jelek, amelyek halálos kimenetel nélkül, normál életképesség helyreállításával jelentkezhetnek.

Az anafilaxiás sokk kialakulását meg lehet előzni oly módon, hogy egy szenzitizált állatnak egy kis dózisú antigént adnak be 1-2 órával a gyógyszer kívánt térfogatának injektálása előtt. Kis mennyiségű antigénkötő antitest, és a rezolváló dózis nem jár együtt az azonnali típusú túlérzékenységi immunológiai és egyéb szakaszok kialakulásával. Az allergén visszavételére való túlérzékenység leírását ideiglenesen eltávolítottuk deszenzibilizációnak.

atópia. Az első típusú reakciók közül az anafilaxiásak mellett az atópiát is megkülönböztetik (a görög thoposról - egy helyről, de egy idegenről, szokatlanul). Az atópia genetikailag meghatározott hajlam a kóros immunválaszokra az allergének hatására, amely a legtöbb ember és az állatok számára ártalmatlan.

Jelenleg az aton betegségek az IgE hipertermelésével járó betegségek. Az atópiát örökletes hajlam jellemzi, bár az öröklés módja nem világos. A patogenezisében atópiás különösen vegye figyelembe a sima izomgörcs, megnövekedett permeabilitása a nyálkahártya a gyomor-bél traktus és a légzőrendszer, a vénás torlódás, ödéma. Ezenkívül a mirigykiválasztás (discrinia) változásait nem specifikus (vegetatív) faktorokkal modulálják.

Az atópiás betegségeket viszonylag jól tanulmányozták emberekben (asztma, atópiás bronchialis, dermatitis aton, allergiás rhinitis és conjunctivitis, pollinosis stb.). Az állatokban az atópiás megbetegedéseket nem vizsgálták. Mindazonáltal az asztmás dyspnoe és a hörghurut szarvasmarhákban előforduló pollinosis jelensége ismert; a lovak leírják a növényi széna antigénekre és az almára utaló túlérzékenységi reakciót emphysematous bronchitis formájában, rovarcsípés; kutyáknál és macskáknál az élelmiszer-összetevőkre, a tejre, a halra, a granulált száraz élelmiszerekre stb. való allergiás reakciók kialakulhatnak.

anafilaxiás reakció. Anafilaktoid reakciók (pseudoallergy, anafilatoksicheskie) megnövekedett reakciókészsége jellemző a szervezet, nem-immunológiai kölcsönhatás antitestek antigénnel és az eredmény a közvetlen befolyása zavaró tényezők a célsejteket ezt követő izolálását mediátorok (biokémiai szakasz) és utóhatás (patofiziológiás lépés).

Az anafilaktoid reakciókat fizikai tényezők okozhatják - hő, hideg, nyomás, fokozott fizikai aktivitás, oltóanyagok, szérumok, polipeptidek, dextrinek, izomrelaxánsok, helminthikus termékek stb.

Ezek azonnali közvetlen káros hatásokat a bazofilek, hízósejtek és más sejtek a mediátorok az allergia; stimulálják a hízósejteket polipeptidekkel; befolyásolja enzimrendszerek, szintetizált arachidonsav, prosztaglandinok és leukotriének, majd érgörcsös hatás; a vérsejtek aggregációját okozza. Kórélettani szakaszban a klinikai tünetekkel (viszketés, bőrpír, ödéma, diathesis, hipotenzió, bradycardia) nagyon hasonló, hogy a fejlesztés a azonnali túlérzékenység és tuberkulin típusú szenzitizált címzettek.

Állatgyógyászati ​​gyakorlatban nagy jelentőséggel bír a bénulás, amely akkor következik be, amikor egy állatot egyetlen ágenssel szenzitizálnak különböző eredetű antigén, mikroorganizmusok vagy toxinjaik bejuttatására. Megállapították például, hogy a tuberkulinra gyakorolt ​​pozitív reakciót gyakran a malovirulens atipikus mycobacteriumokkal szenzitizált állatokra jegyzik, amelyek a tuberkulózis-kórokozókhoz kapcsolódó antigéneket hordoznak. A minta fajlagosságának azonosítása céljából ilyen esetekben komplex antigént alkalmaznak, amely lehetővé teszi a szervezet által érzékenyített állati kórokozó azonosítását.

Az állatok szisztémás és lokálisan manifesztált parallergiájának kialakulásának pathogenetikai szempontjait nem igazolták kellőképpen, de annak valószínűségét figyelembe kell venni.

A késleltetett típus túlérzékenysége (GZZHT). Allergiás reakciókat vagy késleltetett Tuberkulin jellemzi az a tény, hogy ellentétben a reakciók azonnali típusú válasz egy érzékenyített állat antigénnel bekövetkezik nem azonnal, de miután legalább 24 órával az expozíció után az allergénnel.

A GGZT jeleit a Koch a 19. század elején írta le. Úgy találta, hogy az állatok és az emberek tuberkulózisában szenvedő betegek bőre nagyon érzékeny a tuberkulinra - a mycobacteriumok termékére.

Ez a típusú reakció fordul elő domináns részvételével érzékenyített limfociták, így ez tekinthető a patológiája celluláris immunitás. Lassú válasz egy antigén, mivel szükség van hosszabb ideig felhalmozódást limfocita sejtek (T- és B-limfociták, a különböző populációk, makrofágok, bazofilek, hízósejtek) a zónában a fellépés idegen anyag képest humorális antigénnel + ellenanyag azonnali túlérzékenység.

Lassabb típusú reakciók alakulnak ki fertőző betegségekben, oltásokban, allergiás kontaktusokban, autoimmun betegségekben, különféle antigénanyagoknak az állatokba történő bevezetésekor és haptén alkalmazásával. Az állatgyógyászatban széles körben alkalmazzák az ilyen krónikusan előforduló fertőző betegségek rejtett formáinak allergiás diagnózisát, mint a tuberkulózis, az öko és bizonyos bélféregfertőzések (echinococcosis).

Mint bármely más allergén reakció, a GGZT három szakaszban fordul elő; a megnyilvánulásuk sajátosságai vannak.

Az immunológiai lépést az jellemzi, hogy a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek a külföldi antigénekkel. Antigének lehetnek különféle paraziták, baktériumot (Streptococcus, tuberkulózisbacilus, pneumococcusok), gombák, idegen fehérjék (vakcinák), ​​gyógyszerek, különösen antibiotikumok, haptének, összekötő test fehérjék. Az elsődleges kapcsolattartó allergén a T-limfocita kíséretében annak túlérzékenységet. Re-belépő ugyanazon allergén vezet a kölcsönhatás specifikus receptorok találhatók a T-sejtek felszínén szenzibilizált idegen fehérjék. Az ilyen receptor a T-limfocita membránba épített IgM. Specifikus antigén felismerés aktiválja ezeket a sejteket, és elkezdenek szintetizálni az antigén-specifikus és nem-specifikus tényezők és limfokinek.

A pathochemicalis stádiumban a stimulált T-limfociták nagy mennyiségű limfokint szintetizálnak, a GZZT mediátorai. Ezek viszont magukban foglalnak más típusú sejteket, például monocitákat / makrofágokat, neutrofileket a külföldi antigénre adott válaszba.

A pathokémiai szakasz fejlesztésében a legfontosabb a következő közvetítők:

a vándorlást gátló faktor felelős a monocyták / makrofágok jelenlétéért a gyulladásos infiltrátumban, a legfontosabb szerepet játszik a válaszfagocitási reakció kialakulásában;

a makrofág kemotaxist befolyásoló tényezők, ezek tapadása, rezisztencia;

olyan mediátorok, amelyek befolyásolják a limfociták aktivitását, mint például a transzport faktor, amely elősegíti a T sejtek érését a recipiens testében a szenzitizált sejtek bevezetése után; egy olyan tényező, amely robbanás-transzformációt és proliferációt okoz; az antigénre adott immunválaszt gátló szuppresszív faktor;

kemotaxis faktor a granulocitákra, amelyek stimulálják az emigrációt, és egy gátló tényező, amely ellentétes módon hat;

interferon, védi a sejtet a vírusok bevezetésétől;

a bőrre reaktív faktor, amelynek hatására a bőredények permeabilitása nő, duzzanat, vörösség, szövetszűkület van az antigén reinjektálásának helyén.

Az allergia mediátorainak hatása csak a célsejteket védő rendszerek ellensúlyozására korlátozódik.

A patofiziológiai állapotban a károsodott vagy stimulált sejtek által izolált biológiailag aktív anyagok meghatározzák a késleltetett típusú allergiás reakciók továbbfejlesztését.

A késleltetett típusú reakciókban a lokális szövetváltozások már 2-3 órával az antigén felbontó dózisának hatását követően kimutathatók. Ezeket az irritáció granulocita reakciójának kezdeti kifejlődésével manifesztálják, majd a hajók körül felhalmozódott limfociták, monociták és makrofágok manifesztálódnak. A migrációval együtt a sejtproliferáció az allergiás reakció közepén történik. Azonban a leghangsúlyosabb változásokat 24-48 óra után figyelték meg, ezek a változások jellemzik a súlyos tünetekkel járó hyperergikus gyulladást.

Késleltetett allergiás reakciókat indukált elsősorban tímusz-függő antigénekre - kezelt és kezeletlen fehérjék, komponensek mikrobiális sejtek és exotoxinok, vírus antigének, kis molekulatömegű haptének konjugált fehérjék. Az ilyen típusú allergiában az antigénre adott reakció bármilyen szervben, szövetben kialakítható. Nem kapcsolódik a komplementer rendszerekhez. A legfontosabb szerepe patogenézisében tartozik a T-limfociták, amely bebizonyította, a kísérletek neon-tal timektómia, ami megakadályozza a késői típusú túlérzékenység. Genetikai szabályozása reakciót akár szintjén egyes szubpopulációk a T és B-limfociták, vagy szinten intercelluláris kapcsolatok.

Az etiológiai tényezőtől és a lokalizációtól függően a késleltetett típusú túlérzékenységi típusokat vizsgálják:

a klasszikus típusú tuberkulin reakció, amely akkor következik be, amikor a parazita, bakteriális vagy vírus antigének érzékenyített organizmusnak vannak kitéve. Reakció Allergiás széles körben használják a diagnózis a tuberkulózis kezelésére emberekben és állatokban, a takonykór, brucellózis, lépfene, toxoplazmózis, sok parazita (gastrofilezy) és egyéb betegségek. Tehát a sapa kimutatására a lovak allergiás tesztet használnak - a malleenizáció. A tisztított modellel történő alkalmazást a fertőzött állatok nyálkahártyájára 24 óra elteltével az akut hyperergén kötőhártya-gyulladás kialakulásával kíséri. Ebben az esetben megfigyelhető a szürkés-purulens izzadság szemgömbéből a bőséges kiáramlás, az artériás hyperemia, a szemhéjak puffadása. Hasonló reakciót figyeltek meg a szemcse tuberkulinizálásával - tuberkulin alkalmazásával a conjunctivánál a tehenekre, a tuberkulózis kórokozójának hordozóira;

kontakt allergiás reakció lép fel azokon a helyeken, a közvetlen kölcsönhatása az allergén a bőrfelülettel, nyálkahártya és a savós hártyák. A sejt infiltrátum a hólyagban lokalizálódik, elsősorban a mononukleáris sejtek miatt. A reakciót érint kontaktus allergiás dermatitis, fotodermatosis. A fejlesztési fotoallergiás reakciókat igényel két feltétel: belépő a test bármely úton (szájon át, orálisan, inhalálással, bőrön keresztül) a fotoszenzitív, a formáció a fényérzékeny anyagok az állati szervezetben és annak későbbi ultraibolya fénnyel besugározzuk. Bőrszenzibilizáció okozhat némi antiszeptikumok, diuretikumok, antibiotikumok, eozin, klorofill, fluoreszcein és mások. Antigének lehetnek endogén szöveti anyag által képzett napsugárzás.

A szarvasmarha, juh, ló, sertés, evés után lóhere, hajdina befolyása alatt ultraibolya sugárzás nem pigmentált bőrfelületet is megfigyelhető jelei úgynevezett „lóhere” vagy „hajdina” betegség. Erythema, eczematous elváltozás, viszketés, duzzanat, gyulladás manifesztálódik;

A bazofil bőrérzékenység olyan érzékeny szervezetben fejlõdik ki, amely domináns basophil infiltrációval rendelkezik. Tizenévtől függő, a rosszindulatú daganatok lokalizációjánál megfigyelhető, a bélférgek és az atkák által okozott szövetkárosodás;

túlérzékenység, ami az oltvány elutasítását okozza. A celluláris reakció, amely citolitikus T-limfociták magas aktivitása.