Search

Allergiás reakciók: típusok, típusok, fejlődési mechanizmusok

Az allergiás reakció az immunrendszer és egy idegen anyag (allergén) interakciójának kóros változata, amelynek következménye a test szöveteinek károsodása.

tartalom

Immunrendszer: szerkezet és funkciók

Az immunrendszer felelős a szervezet belső környezetének állandóságáért. Ez azt jelenti, hogy az összes idegen áthatja a környezetből (baktériumok, vírusok, paraziták) vagy megjelent élettartama során aktivitást (sejtek miatt a genetikai bontások vált atípusos) semlegesíteni kell. Az immunrendszer képes megkülönböztetni az "egyét" a "másikitól", és intézkedéseket tenni az utóbbiak elpusztítására.

Szerkezete az immunrendszer nagyon bonyolult, ez magában foglalja egyes szervek (csecsemőmirigy, lép), szigetecske limfoid szövetek, szétszórva a test (nyirokcsomók, garat limfoid gyűrű bél csomópontok és mtsai.), Vérsejtek (különböző típusú limfociták) és az ellenanyagok (fajlagos fehérje molekulák).

Egyes immunitási kapcsolatok felelősek a külföldi struktúrák (antigének) felismeréséért, mások képesek memorizálni szerkezetüket, míg mások antitestek termelését biztosítják a semlegesítésükhöz.

A normál (fiziológiás) körülmények között az antigénhez (például, himlő vírus), az első alkalommal belépő a test, az immunrendszert - el kell ismerni, annak szerkezete elemezzük, és a tárolt memória sejtek fejlődtek antitestek az azt, még a vérplazmában. Az ugyanazon antigén következő érkezése előzetesen szintetizált antitestek azonnali támadásához és gyors semlegesítéséhez vezet - így a betegség nem merül fel.

Az antitestek mellett az immunválaszban részt vesznek a sejtszerkezetek (T-limfociták), amelyek képesek az antigént elpusztító enzimeket felszabadítani.

Allergia: okai

Az allergiás reakciónak nincs alapvető különbsége az immunrendszer rendes válaszától az antigénig. A norma és a patológia közötti különbség abban rejlik, hogy a reakció ereje és az ok okozza.

Az emberi test folyamatosan ki van téve a különböző anyagoknak, amelyek élelmiszerrel, vízzel, belélegzett levegővel belélegzik a bőrt. Normális állapotban ezeknek az anyagoknak a legtöbbjét az immunrendszer "figyelmen kívül hagyja", amelyhez az úgynevezett refrakteresség van.

Allergia esetén kóros érzékenység van az anyagokra vagy a fizikai tényezőkre, amelyekre az immunválasz kialakul. Mi az oka a védőmechanizmus meghibásodásának? Miért fejti ki egy ember erős allergiás reakciót, amit a másik egyszerűen nem észlel?

Egyetlen választ nem adnak az allergiák okaira. A szenzitizált emberek számának az utóbbi évtizedekben bekövetkezett hirtelen növekedése részben azzal magyarázható, hogy a mindennapi életben sok új vegyület találkozik. Ez a szintetikus textíliák, parfümök, festékek, gyógyszerek, élelmiszer-adalékanyagok, tartósítószerek és mások. A kombináció antigén torlódások veleszületett immunrendszer bizonyos szerkezeti jellemzői a szövetek, valamint a stressz és a fertőző betegségek okozhatnak a hiba a szabályozásában védekezési reakciók és az allergia fejlődés.

A fentiek mindegyike külső allergéneket (exoallergéneket) érint. Ezen kívül vannak belső eredetű allergiák (endoallergének). A test néhány szerkezete (például a szemlencse) nem érintkezik az immunrendszerrel - ez normális működéséhez szükséges. De bizonyos kóros folyamatokkal (sérülésekkel vagy fertőzésekkel) ilyen természetes fiziológiai elszigeteltség megsértése áll fenn. Az immunrendszer, miután felfedezte a korábban megközelíthetetlen struktúrát, idegenként érzékeli és ellenanyag-képződéssel kezdi reagálni.

A belső allergének megjelenésének másik változata a szövet normális szerkezetének változása égési sérülések, fagyás, besugárzás vagy fertőzés hatására. A megváltozott struktúra "idegen" lesz, és immunreakciót okoz.

Az allergiás reakció mechanizmusa

Mindenféle allergiás reakció egyetlen mechanizmuson alapul, amelyben több szakasz is megkülönböztethető.

  1. Immunológiai állapot. A szervezet első találkozása az antigénnel történik, és az antitestek kialakulása - szenzibilizáció következik be. Gyakran az antitestek kialakulása idején, amely időbe telik, az antigénnek ideje van a test elhagyására, és nem történik reakció. Ez történik az antigén ismételt és minden későbbi beérkezésénél. Az antitestek támadják az antigént, hogy elpusztítsák és antigén-antitest komplexeket képezzenek.
  2. Pathokémiai szakasz. A létrejövő immunkomplexek károsítják a különféle szövetekben található speciális hízósejteket. Ezek a sejtek gyulladásos mediátorokat, hisztamint, bradykinint, szerotoninot stb. Tartalmazó granulákat tartalmaznak inaktív formában, amelyek aktív állapotba kerülnek, és felszabadulnak az általános véráramba.
  3. Kórélettani szakasz a gyulladásos mediátorok szervekre és szövetekre gyakorolt ​​hatása következtében alakul ki. Vannak különböző allergiás tünetek - bronchiális izomgörcs, fokozott bélmotilitás, a gyomorsav-szekréciót és a nyálka képződését, tágulási kapillárisok, előfordulása bőrkiütés, és mások.
a tartalomhoz ↑

Az allergiás reakciók osztályozása

Az előfordulás gyakori mechanizmusának ellenére az allergiás reakciók nyilvánvaló különbségek mutatkoznak a klinikai tünetekben. A jelenlegi osztályozás az alábbi típusú allergiás reakciókat különbözteti meg:

én típus - anafilaxiás, vagy azonnali típusú allergiás reakciók. Ez a típus miatt előfordul, hogy a kölcsönhatás az antitest-csoport E (IgE) és G (IgG) antigén komplexek kialakítva és ülepítő a membránok a hízósejtek. Ebben az esetben nagymennyiségű hisztamin szabadul fel, amely kifejezett élettani hatást fejt ki. A reakcióidő néhány perc múlva néhány órával az antigén bejutása után. Azáltal Ilyen típusú anafilaxiás sokk, urtikária, atopikus bronchiális asztma, allergiás rhinitis, angioödéma, allergiás reakciók sok gyermek (például élelmiszer-allergia).

IItípusú citotoxikus (vagy citolitikus) reakciókat. Ebben az esetben, a G és M immunglobulinok csoportok megtámadják az antigéneket, amelyek részét képezik a membránok a szervezet saját sejtjeit, ami a pusztulását és a veszteség a sejt (citolízis). A reakciók lassabban mennek végbe, mint a korábbiak, a klinikai kép teljes kifejlődése néhány órán belül megtörténik. A II-es típusú reakciók hemolitikus anémia és hemolitikus sárgaság újszülött rhesus konfliktusok (ilyen körülmények között fordul elő nagymértékű elpusztítását vörösvértestek), thrombocytopenia (vérlemezkék elpusztulnak). Ez is hivatkozunk transzfúziós szövődmények (vérátömlesztés), adagolt gyógyszerek (toxikus és allergiás reakció).

III típusú immunkomplex reakciók (az Artyus jelensége). Számos tartalmazó immunkomplex az antigén és antitest molekulák csoportok G és M, lerakódik a belső falakon a hajszálerek és károsodást okozhatnak. A reakciók az immunrendszer és az antigén közötti interakciót követő néhány órán belül alakulnak ki. Ahhoz, hogy ezt a típusú tartoznak reakciók kóros folyamatok allergiás kötőhártya-gyulladás, a szérum betegség (az immunválaszt a szérum), glomerulonephritis, szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, atópiás dermatitisz, vérzéses vasculitis.

IV típusú - késői túlérzékenység, vagy késleltetett típusú allergiás reakciók, amelyek az antigén bevétele után egy vagy több napon belül fejlődnek. Ez a fajta reakció a T-limfociták (így a másik sejtek által közvetített) részvételével történik. Az antigén elleni támadást nem antitestek, hanem a T-limfociták specifikus klónjai biztosítják, amit az előző antigénbevitel után megszoroztak. A limfociták hatást gyakorolnak a hatóanyagokra - a limfokinek, amelyek gyulladásos reakciókat okozhatnak. A IV. Típusú reakciókra alapozott betegségek például a kontakt dermatitisz, bronchiális asztma, rhinitis.

V típusú stimuláló reakciókat túlérzékenység. Ez a fajta reakció különbözik az előzőtől, mivel az antitestek kölcsönhatásba lépnek a hormonmolekulák sejtes receptoraihoz. Így az antitestek "szabályozzák" a hormont szabályozási hatásukkal. A specifikus receptor függvényében az antitestek és receptorok V-típusú reakciókban való érintkezésének hatása lehet a szerv funkciójának stimulálása vagy gátlása.

Az antitestek stimuláló hatása alapján előforduló betegség egyik példája a diffúz toxikus toxikus golyó. Ebben az esetben az antitestek irritálják a pajzsmirigyhormon pajzsmirigy-stimuláló hormonra szánt pajzsmirigy-receptorokat. Ennek következménye a pajzsmirigy-tiroxin és a triiodotironin termelésének növekedése, amelynek feleslege a toxikus golyó képét (alapbetegség) okozza.

A V típusú reakciók egy másik változata az antitestek előállítása nem a receptorokhoz, hanem a hormonokhoz. Ebben az esetben a vér normális koncentrációja a vérben nem kielégítő, mivel némelyiket antitestekkel semlegesítik. Így az inzulin (az inzulin ellenanyagok inaktiválódása miatt) rezisztens cukorbetegség, bizonyos típusú gasztritisz, anaemia, myasthenia.

Az I-III típusok azonnali típusú akut allergiás reakciókat, a többi késleltetett típust kombinálnak.

Allergia általános és helyi

A típusokba való felosztáson túlmenően (a megnyilvánulás sebességétől és a kóros mechanizmusoktól függően) az allergia általános és helyi.

A helyi verzióban az allergiás reakciók helyiek (korlátozottak). Ahhoz, hogy ezt a fajta többek között az Arthus jelenség, allergiás bőrreakciók (ověří jelenség, Praustnitsa reakció - Otto Küstner et al.).

Az általános allergiához a legtöbb azonnali reakció számít.

pseudoallergy

Néha vannak olyan körülmények, amelyek klinikailag gyakorlatilag nem különböztethetők meg az allergiás megnyilvánulásoktól, de valójában nem. Pszeudoallergikus reakciókban nincs olyan fő mechanizmus, amely az antigén és az antitest allergiás kölcsönhatását jelenti.

Pseudoallergic reakció (korábbi nevén „sajátosságok”) fordul elő a táplálék emésztését, gyógyszerek és egyéb anyagok, amelyek, részvétele nélkül az immunrendszer okozza a hisztamin és más gyulladásos mediátorok. Az utóbbi következményei - a "standard" allergiás reakcióhoz hasonló megnyilvánulások.

Az ilyen körülmények oka lehet a máj detoxifikáló funkciójának csökkenése (hepatitis, cirrhosis, malária).

Az allergiás jellegű betegségek terápiáját szakembere - allergiás orvosnak kell kezelnie. Az öngyógyító kísérletek hatástalanok és súlyos szövődmények kialakulásához vezethetnek.

Az allergiás reakciók típusai

Allergiás betegségek - olyan betegségek csoportja, amelyek az exogén és endogén allergénekre kifejtett megnövekedett immunválaszon alapulnak, szövetek és szervek károsodásával, szájüreg. Az allergiás reakciók azonnali oka az exoallergének (fertőző és nem fertőző), és kisebb mértékben az endo (auto) allergének érzékenyítése.

Az allergének az I-IV. Típusú allergiás reakciókat idéznek elő:

1. 1. típusú allergiás reakció (azonnali reakció, reaktív, anafilaxiás, atópiás típusú). A Jg E és Jg G4 osztályba tartozó antitest-reaktánsok kialakulásával fejlődik ki. Ezek a hízósejtekre és a basophil leukocitákra vannak rögzítve. Amikor a reaktánsokat a sejtek allergénjével kombinálják, amelyre rögzítettek, a mediátorok megkülönböztethetők: hisztamin, szerotonin, heparin, vérlemezke-aktiváló faktor, protagladinálisekriének. Ezek az anyagok meghatározzák az azonnali típusú allergiás reakció klinikáját. Egy adott allergénnel való érintkezés után a reakció klinikai megnyilvánulása 15-20 perc után következik be. Az azonnali típusú allergiás reakciók közé tartozik: anafilaxiás sokk; Quincke angioödéma; urticaria.

2. II típusú allergiás reakció (citotoxikus típus). Az a tény jellemzi, hogy antitesteket alakítanak ki saját szövetük sejtmembránjai számára. Az antitesteket Jg M és Jg G képviseli. Az ellenanyagok a mutált testsejtekhez kötődnek, a sejtmembránokra rögzített antigénekkel. Ez komplement aktivációs reakcióhoz vezet, ami szintén sejtkárosodást és pusztulást okoz, amit fagocitózis és eltávolítás követ. A citotoxikus típuson gyógyszerallergia alakul ki.

3. III típusú allergiás reakció - Immunkomplex típusú - szövetkárosodás immunkomplexekkel - Arthus típus. A reakció az immunglobulinok, például a Jg M és a Jg G immunglobulinok által alkotott immun-komplexek képződésének következménye. Ez a fajta reakció nem kapcsolódik a sejtek antitestek rögzítéséhez. Az immun komplexek lokálisan és a véráramban alakulhatnak ki. A leggyakrabban érintett szövetek fejlett kapilláris hálózattal. A káros hatás a komplement aktiválásával, a lizoszómális enzimek felszabadításával, a peroxidáció kialakulásával és a kinin rendszer bevonásával valósul meg. Ez a típus vezet a szérum betegség, a kábítószer- és ételallergia, az auto-allergiás betegségek (rheumatoid arthritis) kialakulásában.

4. 4. típusú allergiás reakció, késleltetett típusú (celluláris túlérzékenység).

allergének (antigének) a T-limfocitákkal szemben érzékennyé válnak, és ezután az antitestek szerepet játszanak. Amikor az allergén újra belép a szervezetbe, a szenzitizált T-limfocitákkal kombinálódik. Ugyanakkor a celluláris immunitás közvetítői - a limfokinek (citokinek) megkülönböztethetők. Ezek okozzák a makrofágok és neutrofilek felhalmozódását az antigének forrásában. A citokin egy speciális típusa citotoxikus hatást fejt ki azon sejtekre, amelyeken az allergén rögzült.

A célsejtek megsemmisülnek, fagocitózis alakul ki, emelkedik az érpermeabilitás, akut gyulladás alakul ki. A reakció 24-28 órával az allergénnel való érintkezés után alakul ki. Az allergének haptensek lehetnek, amelyek érintkezésbe kerülnek a gyógyszerekkel a műanyagok, a baktériumok, gombák, vírusok segítségével.

A sejt-típusú reakció az alapja a vírusos és bakteriális fertőzések (a tuberkulózis, szifilisz, lepra, brucellózis, tularemia, fertőző-allergiás hörgőasztma, az anti-tumor immunitás, allergiás kontakt stomatitis, ajakgyulladás).

I típusú allergiás reakciók (reaktív allergiatípus)

Az I. típusú szívben allergiás reakciók az IgE antitestek termelése a szervezetben,Az IgE-válasz a legfontosabb összefüggés az 1. típusú allergiás reakció kialakulásában.

Az IgE antitestek szignifikánsan különböznek a többi antitest tulajdonságaitól (10. táblázat). Először is, rendelkeznektsitotropnostyu (Cytophilous). Úgy tartják, hogy a benne rejlő tulajdonságok csatlakozik a rögzített sejtek és szövetek kapcsolatos szerzett törzsfejlődés további 110 aminosavat az Fc-fragmens a molekula. A koncentráció A szérum-IgE-ellenanyagok tehát alacsony, hogy szintetizálódik a regionális nyirokcsomókra IgE-molekula és kisebb mértékben a véráramba, mint általában rögzített a környező szövetekhez. Megsemmisítése vagy inaktiválását az Fc-fragmens részét melegítéssel (56 ° C) elvesztéséhez vezet tsitotropnyh tulajdonságai ezen antitestek, azaz. E. Ezek hőlabilis.

Az antitestek sejtek általi rögzítése a sejtmembránba beépített receptor segítségével történik. Az IgE antitestek legmagasabb kötési képességét a hízósejteken és a vér bazofileken található IgE-receptorok birtokolták, ezért ezeket a sejteket elsőrendű célsejteknek nevezték. Egy bázisfílián 3000-300 000 IgE molekulát lehet rögzíteni. Az IgE receptorát a makrofágokon, monocitákon, eozinofileken, vérlemezkéken és limfocitákon is megtalálják, de ezek kötési képessége alacsonyabb. Ezeket a sejteket másodrendű célsejteknek nevezik.

Az IgE sejtekben való kötődése időfüggő folyamat. Az optimális szenzitizáció 24-48 óra után alakulhat ki. A fix antitestek hosszú időn át a sejteken lehetnek, így egy hét után vagy ennél több allergiás reakció léphet fel. Az IgE antitestek egyik jellemzője a felismerésük nehézsége is, mivel nem vesznek részt szerológiai reakciókban.

Az I. típusú allergiás reakciók patogenezisében a következő lépéseket különböztetjük meg:

I. Az immunreakciók szakaszai. Amint azt korábban már említettük, az IgE-válasz a legfontosabb kapcsolat az I. típusú allergiás reakció kialakulásában. Ezért az allergia-fejlesztés mechanizmusainak megértéséhez az IgE szintézis folyamatában és az IgE + válaszreakció folyamatában résztvevő celluláris és humorális reakciók legfrissebb információinak speciális vizsgálata szükséges;

Az immunválasz más formáihoz hasonlóan az IgE választ is meghatározza a limfociták és a makrofágok aktivitási szintje. Általánosságban elmondható, hogy az IgE válaszváltozásának mechanizmusa az 1. ábrán látható. 13.

Az antigén injekció (1. jel) aktiválja a makrofágokat, és az FcE-receptort hordozó T-sejteket stimuláló faktorok (interferon, interleukinok) szekrécióját okozza. A makrofág faktor által aktivált T-limfociták szintetizálják az IgE-kötő faktort (SF) - a kis molekulájú glikoproteineket. Tevékenység és szerkezeti jellemzők megkülönböztetik az IgE-SF-amplifikációt (MM 10-15 kD) és gátolják az IgE-választ (mm 30-50 kD). A glikoláció folyamatát moduláló tényezők aránya határozza meg a szintetizált IgE-SF biológiai aktivitásának természetét, amely szelektíven fokozza vagy gátolja az IgE választ.

Az IgE-SF célsejtjei a szekréciós IgE membránmolekuláit hordozó B-sejtek. Az IgE-USF IgE membránmolekuláihoz való kötődés a B-limfociták szintézisét és szekrécióját okozza, míg az IgE-TCF elősegíti a membránhoz kötött IgE molekulák elvesztését. Ezek a faktorok, valamint az interleukinek (és különösen az IgE-AT szintézisében különös szerepet játszó IL-4) mellett a kutatók szoros figyelemmel kísérik őket. Az IgE válasz elnyomása vagy fokozása a T helper és T szuppresszor aktivitás arányától is függ. Emellett az IgE szintézis T-szuppresszorai központi szerepet töltenek be az IgE szintézis szabályozásában. Ez az alpopuláció nem vesz részt más osztályok antitestek szintézisének szabályozásában. Atópia esetén az IgE-válasz T-szuppresszorainak funkciója nem elegendő, azaz az IgE szintézis disinhibitív. Az IgE válasz és más immunválaszok közötti különbségeket az izotípus-specifikus mechanizmusoknak az IgE szintézis szabályozásában betöltött nagy szerepe magyarázza. Mindezen mechanizmusok kombinált hatásával az E-osztályú antitestek szintézise megtörténik.

Ily módon a primer allergén belépő a test együttműködés révén kezdődik makrofágok, T- és B-limfociták komplex, és nem teljesen tiszta szintézis mechanizmusok IgE-antitestek rögzített a célsejteken. Ismételt szerv ülésén az allergénnel képződését eredményezi a komplex K-AT és fix IgE-molekula és a komplex önmagában is rögzítve van a sejtekben. Ha egy allergén társult legalább két szomszédos molekula IgE (ábra. 13), akkor ez elegendő ahhoz, hogy megzavarják a szerkezet a megcélzott sejt membránjába, és aktiválja azokat. Az allergiás reakció második lépése megkezdődik.

II. A biokémiai reakciók színvonala. Ebben a szakaszban a fő szerepe a hízósejtek és a bazofilek, azaz az elsőrendű célsejtek. Az hízósejtek a kötőszövet sejtjei. Megtalálhatók elsősorban a bőr, légutak, erek a szubmukózába során az erek, és idegrostok. A hízósejtek nagy méretűek (10-30 mikron átmérőjű), és tartalmaznia granulátum átmérője 0,2-0,5 mm, körülvéve perigranulyarnoy membrán. A bazofileket csak a vérben lehet kimutatni. A granulátumot a hízósejtek és bazofil sejtek tartalmaznak mediátorok: hisztamin, heparin, eozinofil kemotaktikus faktor allergia (FHE-A), neutrofil kemotaktikus faktor allergia (FHN-A), IgE (11. táblázat).

Az AG-AT komplex kialakulása a hízósejt (vagy basophil) felszínén az IgE receptor fehérjéinek összehúzódásához vezet, a sejt aktiválódik és titokban tartja a közvetítőket. A sejt maximális aktiválódását több száz, akár több ezer receptor kötésével kötik meg.

Ennek eredményeként a csatlakozás az allergén receptorok szert enzimatikus aktivitás, és megkezdi a lépcsőzetes biokémiai reakciókat. A kalciumionok sejtmembránjának permeabilitása nő. Legutóbbi serkentik endomembrán proesterazu hogy bemegy észteráz és fordítja egy aktív formába foszfolipáz hidrolizált membrán foszfolipidekből. A hidrolízis a foszfolipidek hozzájárul a lazítás és elvékonyodása a membrán, amely elősegíti a fúzió a citoplazma membránon perigranulyarnoy és törés a citoplazma membránon a kibocsátást a granulátum tartalmát (és ebből következően, mediátorok) kifelé, akkor fordul elő exocitózis granulátum. Fontos szerepe van a kapcsolódó folyamatok energia-anyagcsere, különösen glikolízis. Az energiaellátás fontos a szintézis a neurotranszmitterek és a kilépéshez a sejten belüli mediátor közlekedési rendszer.

Mivel a pellet folyamat mozog a sejt felszínére. Észlelni intracelluláris mobilitás egy bizonyos jelentőségű mikrotubulusok mikrofilamentumok. Energia és kalcium ionok mozgatásához szükséges a működéséhez mikrotubulusok formában, miközben növeli a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP), vagy csökkent cGMP (cGMP) megadja az ellenkező hatást. Energia szükséges ahhoz, hogy a hisztamint a Na +, K +, Ca 2+ extracelluláris folyadékok metabolizmusának hatására laza kapcsolatba hozza a heparinnal. A reakció végén az AG-AT sejt életképes marad.

Továbbá kimeneti mediátorok már jelen a granulákban a hízósejtek és bazofilek, ezekben a sejtekben gyors szintézise új mediátorok (lásd. Táblázat. 11.). Ezek forrása a táplálék lipidjeinek szétesés: vérlemezke aktiváló faktor (PAF), prosztaglandinok, tromboxánok és leukotriének (utolsó együtt úgynevezett lassan reagáló anafilaxiás anyag - SRS-A).

Meg kell jegyezni, hogy az a hízósejtek degranulációját és bazofilek előfordulhat hatása alatt a nem-immunológiai aktivátorok, t. E. Nem sejtek aktiválására receptorokat IgE. Ez - ACTH, P-anyag, szomatosztatin, neurotensin, kimotripszin, ATP. Ez a tulajdonság rendelkezett sejt aktiváció termékek másodsorban szerepet játszanak az allergiás reakciókban -. A neutrofil kationos fehérje, peroxidáz, szabad gyökök, stb Bizonyos gyógyszerek is aktiválhatja hízósejtek és bazofil sejtek, mint például a morfin, kodein, radiopak anyagok.

A hízósejtek és bazofilek neutrofil és eozinofil kemo-taktikus faktorainak izolálása eredményeként az utóbbiak az első rend célsejtjei köré halmozódnak fel, és együttműködésük megtörténik (14. ábra). A neutrofilek és az eozinofilek aktiválódnak, és biológiailag aktív hatóanyagokat és enzimeket bocsátanak ki. Néhány közülük a károsodás közvetítője is (például FAT, leukotriének stb.), És néhány olyan enzim, amely megsérti a sérülések bizonyos közvetítőit (szaggatott vonallal jelezve). Tehát az eozinofilekből származó arilszulfatázok megsemmisítik az MPC-A-t, hisztamin-hisztamin-pusztulást. Az E csoportból kapott prosztaglandinok csökkentik a mediátorok felszabadulását hízósejtekből és bazofilekből.

III. A klinikai megnyilvánulások színtere. Az akció a mediátorok fejlődő mikrovasculaturájának permeabilitás növekedése, amely kíséri megjelenése folyadék tartályokat a fejlesztési ödéma és a savós gyulladást. Amikor a nyálkahártyákon a folyamatok lokalizálódnak, hiperszekréció lép fel. A légúti fejlődő hörgőösszehúzódás, amely mellett ödéma és hiperszekréció bronchioláris fal köpet okoz éles nehézlégzés. Mindezek a hatások klinikailag megnyilvánult formájában támadások bronchiális asztma, nátha, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés (bliszter + vérbőséget), viszketés, helyi ödémát, hasmenés és munkatársai. Annak a ténynek köszönhetően, hogy az egyik a mediátorok FHE-A, gyakran azonnali típusú allergiák kíséri számának növekedése az eozinofilek vér, köpet, savós váladék (lásd. táblázat. 11.).

Az I. típusú allergiás reakciók kialakulásában korai és késői stádiumokat izoláltak. A korai szakasz az első 10-20 percen belül jellegzetes duzzadás (hólyagok) formájában jelenik meg. Ezt az elsődleges mediátorok befolyásolják.

Az allergiás reakció késői stádiumát az allergénnel való érintkezés után 2-6 órával észlelték, és főként másodlagos mediátorok hatásával jár. Az erythema és a buborékfólia eltűnéséig fejlődik ki, melyet a bőr duzzanata, vörössége, sűrűsége jellemez, amely 24-48 órán belül megszűnik, majd a petechiák képződésével. Morfológiailag a késői stádiumot degranulált hízósejtek jelenléte jellemzi, az eozinofilok, a neutrofilek és a limfociták perivaszkuláris infiltrációját.

A következő körülmények hozzájárulnak a klinikai megnyilvánulások szakaszának végéhez:

1) a III. Szakasz során a károsító elv, az allergén eltávolítása. Az antitestek és komplementek inaktiválják és eltávolítják az allergéneket. A makrofágok citotoxikus hatását aktiválják, stimulálják az enzimek, a szuperoxid gyök és más mediátorok felszabadulását, ami nagyon fontos a bélférgek elleni védelem szempontjából;

2) elsősorban az eozinofil enzimeknek köszönhetően az allergiás reakciók káros közvetítői megszűnnek.

Immunitet.info

Az I. típusú allergiás reakció az E immunoglobulinhoz kötődő specifikus antitestek kialakulásának köszönhető, és nagy affinitást mutatnak a hízósejtek (szöveti basophilok) és a perifériás vér bazofiljeihez.

Az I. típusú allergiás reakció több lépcsőben zajlik:

  • amikor kezdetben lenyelték, az allergéneket az antigénbemutató sejtek (B-limfociták, makrofágok, dendritikus sejtek) rögzítik és az emésztést végzik;
  • az allergén lizoszomális enzimekkel történő emésztésének eredménye olyan peptidek képződése, amelyek a fő hisztokompatibilitási komplex molekuláinak peptidkötő hornyaiba vannak helyezve. Ezeket a peptideket ezután az antigén-prezentáló sejtek felszínére viszik fel T-helper sejtek későbbi felismerésére;
  • Az elismerésért felelős T típusú segítőtípusok aktiválódnak és interleukin-4, interleukin-5, interleukin-3 és más citokinek termelésére szolgálnak;
  • az interleukin-4 B-limfocita hatására plazmasejtre transzformáljuk, amely túlnyomórészt E-immunglobulint termel;
  • az interleukin-4 és az interleukin-3 hatása alatt megnövekszik a bazofilok proliferációja és az E immunoglobulin Fc fragmenséhez tartozó receptorok száma növekszik a felszínükön;
  • az interleukin-5 és az interleukin-3 hatására fokozódnak az eozinofilok migrációs aktivitása és a biológiailag aktív anyagok előállítási képessége.

Az immunválasz ezen szakaszában az egyéb túlérzékenységi reakcióktól való azonnali allergiás reakció legfőbb különbségét helyezzük el: az E specifikus immunglobulinok felhalmozódnak, mindkét típusú bazofilekre való rögzítésük.

Ismételt allergén kerül be a szervezetbe, hogy kötődik immunglobulin E, ami a pusztulását bazofilek és a hisztamin felszabadulását, vérlemezke aktiváló faktor, a prosztaglandinok, leukotriének.

A biológiailag aktív anyagok felszabadulása ilyen hatásokkal jár:

  • aktiválja a vérlemezkéket a szerotonin felszabadításával;
  • aktiválja a komplement rendszert anaphylotoxinok - C3a és C5a képződésével;
  • aktiválja a hemosztázist;
  • hisztamin felszabadulást és emelkedett vaszkuláris permeabilitást okoz;
  • erősíti a simaizmok összehúzódását.

Mindezek a komplex tényezők biztosítják az I. típusú allergiás reakció akut fázisának és tüneteinek: tüsszögés, bronchospasmus, viszketés és könnyezés.

1. típusú allergiás reakció

Normál körülmények között a mangánt, vasat vagy réz-cinket kofaktorokat tartalmazó szuperoxid-diszmutázok védik a sejteket az oxigénmetabolitoktól. A hidrogén-peroxid nem-enzimatikus eszközökkel dekorkozhat aszkorbinsavval vagy csökkent glutationrel.

Az anafilaxia (MRSA) lassan reagáló anyaga - nem olyan, mint a hisztamin lassú összehúzódása a simaizom a légcső és a tengerimalac-ileum, humán és majom hörgő csövek, növeli a permeabilitás hajók a bőr, van egy sokkal kifejezettebb, mint a hisztamin, bronhospastichesky hatást. Az MRSA hatása nem távolítható el antihisztaminokkal. Az MRSA kifejezés kéntartalmú telítetlen zsírsavakat képviselő anyagokra vagy anyagcsoportokra utal. Ez a legtöbb esetben az arachidonsav metabolitja. Ezek különböznek a basophil, peritonealis alveoláris monocyták és vér monocyták, hízósejtek, különböző szenzitizált tüdőstruktúrákban. Az izolációt immun komplexek és aggregált immunglobulinok indukálják.

prosztaglandinok (PG) telítetlenek20 ciklopentángyűrűt tartalmazó zsírsavak. Az E, F, D prosztaglandinok szintetizálódnak a testszövetekben, és a különböző leukocitákban a PG termelődésének képessége nem azonos. A monociták (makrofágok) jelentős mennyiségű PG E-t alkotnak2, PG F2a; a neurofíliák mérsékelten termelik a PG E-t2; a hízósejtek és a basophil vonalak szintetizálják a PG D-t2. A prosztaglandinok kialakulása, mint az arachidonsav más metabolitjai, a sejtfelszíni stimuláció hatására változik. A PG hatása az immunrendszerre változatos. A legtöbb biológiailag aktív PG E2. Az éretlen thymocyták, a B-limfociták, a hematopoietikus progenitor sejtek differenciálódását indukálja, az érett sejtek tulajdonságainak megszerzését, az erythropoiesist stimulálja. Ellenkező esetben érett leukocitákra hat. PG E2 elnyomja a T- és B-limfociták proliferációját; kemotaxis, kemokinézis, leukocita aggregáció; természetes gyilkosok és T-sejtek citotoxicitása; gyulladás mediátorok, monokinek vagy limfokinek termelődése hízósejtekből, bazofilekből, neutrofilekből, monocitákból, limfocitákból. Az exogén prosztaglandinok képesek stimulálni vagy gátolni a gyulladásos folyamatot, lázba hozni, felszabadítani az ereket, növelni a permeabilitást és erythema megjelenését okozni. A prosztaglandinok F kifejezett hörgőgörcsöt okoznak. A számukat a bronchiális asztma támadásának ideje alatt 15 alkalommal emelik. Az E-prosztaglandinok ellentétes hatásúak, magas hörgőtágító hatásúak.

A prosztaglandinok immunkompetens sejtekre kifejtett hatása dózisfüggő, és elsősorban a ciklikus nukleotidok szintjén valósul meg.

Ezen közvetítők mellett a célsejtek újra formálódnak és bejutnak a leukotriének, tromboxánok, tényezők a vérlemezkék aktiválása, az eozinofilok kemotaktikus faktora és mások.

Azonnali allergiás reakciók mediátorai számára, amelyek az allergia későbbi szakaszában szerepelnek, tripszin, antitripszin, hialuronsav, lizoszomális enzimek, neutrofilek és makrofágok kationos fehérjéi, kininek, a rendszer komplement komponensei.

Kórélettani szakasz. Ez allergiás reakciók klinikai manifesztációja. A célsejtek által felszabadított biológiailag aktív anyagok szinergikus hatást gyakorolnak az állati szervezet szervek és szövetek szerkezetére és működésére. A kapott vazomotoros reakciókat a mikrocirkulációs ágy véráramlási rendellenességei kísérik, amelyek a szisztémás keringésben tükröződnek. A kapillárisok kitágulása és a histohematológiai gát áteresztőképességének növelése vezet a folyadéknak az edények falain túlmenő elhagyásához, a súlyos gyulladás kialakulásához. A nyálkahártyák vereségét a duzzanat, a nyálkahártya túlterhelése kísérte.

A vér átterjedése a perifériás csatornába az értágulat következtében a vérnyomás szintjének csökkenéséhez vezet.

Az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulásában nem kis jelentőségű a simaizomrostok állapota. Sok allergia mediátor stimulálja a hörgők, belek és egyéb üreges szervek falainak myofibrillái összehúzódását. Az eredmények a görcsös izomösszehúzódások neischerchennyh elemek jelennek meg asphyxia, rendellenességek a motoros funkció a gyomor-bél traktus, például a hányás, a hasmenés, az akut fájdalom a túlzott összehúzódások a gyomor és a belek.

Az azonnali allergia keletkezésének idegi összetevője a kinin (bradikinin), a hisztamin, a szerotonin és a neuronok érzékeny formáinak hatására vezethető vissza. Az idegi aktivitás zavarai allergiás esetekben szinkopóta, fájdalomérzés, égő, elviselhetetlen viszketés, más jelek esetén nyilvánulhatnak meg.

A simaizom vagy idegkomponens vasomotoros reakcióinak dominanciája az allergiás reakció mechanizmusában az allergén jellegétől, a testbe való behatolás módjától, az állatok típusától és az egyéni tulajdonságoktól függ.

Az azonnali típusú túlérzékenységi reakciókat vagy helyreállítással vagy végzetes kimenetellel végzik, amit aszfiksiás vagy akut hypotensio okozhat.

A zavaró homeosztázis helyreállítása elleni küzdelem már az immunológiai szakaszban megkezdődik az allergiát megkötő immunrendszer komplexek kialakulásával; folytatódik a második szakaszban a biológiailag aktív anyagok felszabadulása következtében, egy szuperoxid gyökök megjelenésével, és a harmadik lépésben befejeződik az allergén végleges eliminációja és az allergia közvetítői semlegesítése.

anafilaxia. Legtöbbször a gazdaságokban az ilyen típusú közvetlen túlérzékenység, például anafilaxia fordul elő.

Az anafilaxia (a görög ana -. Ezzel philaxis - védelem, biztonság) - az állam a fokozott reaktivitás állatok ismételt parenterális bevitele a szervezetbe idegen anyagok fehérje eredetű. A kifejezést Richet 1902-ben javasolta. A kísérleti körülmények között megfigyelte a kutyák halálát az angolna szérum újraindításával.

Különböző típusú állatokon végzett kísérletekben az anafilaxia könnyen modellezhető az allergén újbóli bejuttatásával egy szenzitizált állat számára. Az anafilaxia vizsgálatának klasszikus tárgya tengerimalac (GP Sakharov, 1905). Néhány perccel az idegen fehérje (lószérum) másodlagos parenterális bevezetése után jellegzetes jelek alakulnak ki. Az állat aggódni kezd, fodros a haj, a lábfejek gyakran karcolják a fangot, oldalsó helyzetbe kerülnek; a légzés nehézkes, szakaszos, az izomzat görcsös összehúzódása; a széklet és a vizelet önkéntelen szétválasztása; a légúti mozgások lelassulnak, és néhány perc múlva az állat az asphyxia jeleit elpusztítja. Ezt a klinikai képet a vérnyomás csökkenésével, a testhőmérséklet csökkenésével, az acidózissal, az erek permeabilitásának növekedésével kombinálják. A megnyitó a tengerimalac, aki meghalt anafilaxiás sokk, felfedezni zsebek emphysema és atelectasiák a tüdőben több vérzések a nyálkahártyákon, incoagulated vér.

A különböző típusú állatokban az anafilaxia nem azonos. Az allergén permisszív dózisának beadása, különösen intravénásán, a hiperérzékelés azonnali jelei közül néhány állatokban túlsúlyban lehet. És az úgynevezett "sokk" szervek funkcióinak változása jellemző. A nyúlban ezek a hajók egy kis körforgalom. A tüdő arteriolák éles összehúzódásával reagálnak, a jobb kamrai tágulást, a hipotenziót. A halálos kimenetel azonban rendkívül ritka. A kutyák érzékenyebbek. A portális vénás görcsös összehúzódás eredményeképpen, stagnáló érrendszermellék, hemorrhagiás enteritis, cystitis; A széklet tömegei és a vizelet vörösvérsejtekkel piros színűek. A lovaknál a "sokk" szerv a bőr. Az anafilaxia magas mortalitását figyelték meg az antrax vakcina juhokon, szarvasmarhákon történő újraindítása után. A sertésekben az antiszperzíbilis szérumok ismételt beadása után 5-6 óra elteltével jelentkezhetnek anafilaxiás jelek, amelyek halálos kimenetel nélkül, normál életképesség helyreállításával jelentkezhetnek.

Az anafilaxiás sokk kialakulását meg lehet előzni oly módon, hogy egy szenzitizált állatnak egy kis dózisú antigént adnak be 1-2 órával a gyógyszer kívánt térfogatának injektálása előtt. Kis mennyiségű antigénkötő antitest, és a rezolváló dózis nem jár együtt az azonnali típusú túlérzékenységi immunológiai és egyéb szakaszok kialakulásával. Az allergén visszavételére való túlérzékenység leírását ideiglenesen eltávolítottuk deszenzibilizációnak.

atópia. Az első típusú reakciók közül az anafilaxiásak mellett az atópiát is megkülönböztetik (a görög thoposról - egy helyről, de egy idegenről, szokatlanul). Az atópia genetikailag meghatározott hajlam a kóros immunválaszokra az allergének hatására, amely a legtöbb ember és az állatok számára ártalmatlan.

Jelenleg az aton betegségek az IgE hipertermelésével járó betegségek. Az atópiát örökletes hajlam jellemzi, bár az öröklés módja nem világos. A patogenezisében atópiás különösen vegye figyelembe a sima izomgörcs, megnövekedett permeabilitása a nyálkahártya a gyomor-bél traktus és a légzőrendszer, a vénás torlódás, ödéma. Ezenkívül a mirigykiválasztás (discrinia) változásait nem specifikus (vegetatív) faktorokkal modulálják.

Az atópiás betegségeket viszonylag jól tanulmányozták emberekben (asztma, atópiás bronchialis, dermatitis aton, allergiás rhinitis és conjunctivitis, pollinosis stb.). Az állatokban az atópiás megbetegedéseket nem vizsgálták. Mindazonáltal az asztmás dyspnoe és a hörghurut szarvasmarhákban előforduló pollinosis jelensége ismert; a lovak leírják a növényi széna antigénekre és az almára utaló túlérzékenységi reakciót emphysematous bronchitis formájában, rovarcsípés; kutyáknál és macskáknál az élelmiszer-összetevőkre, a tejre, a halra, a granulált száraz élelmiszerekre stb. való allergiás reakciók kialakulhatnak.

anafilaxiás reakció. Anafilaktoid reakciók (pseudoallergy, anafilatoksicheskie) megnövekedett reakciókészsége jellemző a szervezet, nem-immunológiai kölcsönhatás antitestek antigénnel és az eredmény a közvetlen befolyása zavaró tényezők a célsejteket ezt követő izolálását mediátorok (biokémiai szakasz) és utóhatás (patofiziológiás lépés).

Az anafilaktoid reakciókat fizikai tényezők okozhatják - hő, hideg, nyomás, fokozott fizikai aktivitás, oltóanyagok, szérumok, polipeptidek, dextrinek, izomrelaxánsok, helminthikus termékek stb.

Ezek azonnali közvetlen káros hatásokat a bazofilek, hízósejtek és más sejtek a mediátorok az allergia; stimulálják a hízósejteket polipeptidekkel; befolyásolja enzimrendszerek, szintetizált arachidonsav, prosztaglandinok és leukotriének, majd érgörcsös hatás; a vérsejtek aggregációját okozza. Kórélettani szakaszban a klinikai tünetekkel (viszketés, bőrpír, ödéma, diathesis, hipotenzió, bradycardia) nagyon hasonló, hogy a fejlesztés a azonnali túlérzékenység és tuberkulin típusú szenzitizált címzettek.

Állatgyógyászati ​​gyakorlatban nagy jelentőséggel bír a bénulás, amely akkor következik be, amikor egy állatot egyetlen ágenssel szenzitizálnak különböző eredetű antigén, mikroorganizmusok vagy toxinjaik bejuttatására. Megállapították például, hogy a tuberkulinra gyakorolt ​​pozitív reakciót gyakran a malovirulens atipikus mycobacteriumokkal szenzitizált állatokra jegyzik, amelyek a tuberkulózis-kórokozókhoz kapcsolódó antigéneket hordoznak. A minta fajlagosságának azonosítása céljából ilyen esetekben komplex antigént alkalmaznak, amely lehetővé teszi a szervezet által érzékenyített állati kórokozó azonosítását.

Az állatok szisztémás és lokálisan manifesztált parallergiájának kialakulásának pathogenetikai szempontjait nem igazolták kellőképpen, de annak valószínűségét figyelembe kell venni.

A késleltetett típus túlérzékenysége (GZZHT). Allergiás reakciókat vagy késleltetett Tuberkulin jellemzi az a tény, hogy ellentétben a reakciók azonnali típusú válasz egy érzékenyített állat antigénnel bekövetkezik nem azonnal, de miután legalább 24 órával az expozíció után az allergénnel.

A GGZT jeleit a Koch a 19. század elején írta le. Úgy találta, hogy az állatok és az emberek tuberkulózisában szenvedő betegek bőre nagyon érzékeny a tuberkulinra - a mycobacteriumok termékére.

Ez a típusú reakció fordul elő domináns részvételével érzékenyített limfociták, így ez tekinthető a patológiája celluláris immunitás. Lassú válasz egy antigén, mivel szükség van hosszabb ideig felhalmozódást limfocita sejtek (T- és B-limfociták, a különböző populációk, makrofágok, bazofilek, hízósejtek) a zónában a fellépés idegen anyag képest humorális antigénnel + ellenanyag azonnali túlérzékenység.

Lassabb típusú reakciók alakulnak ki fertőző betegségekben, oltásokban, allergiás kontaktusokban, autoimmun betegségekben, különféle antigénanyagoknak az állatokba történő bevezetésekor és haptén alkalmazásával. Az állatgyógyászatban széles körben alkalmazzák az ilyen krónikusan előforduló fertőző betegségek rejtett formáinak allergiás diagnózisát, mint a tuberkulózis, az öko és bizonyos bélféregfertőzések (echinococcosis).

Mint bármely más allergén reakció, a GGZT három szakaszban fordul elő; a megnyilvánulásuk sajátosságai vannak.

Az immunológiai lépést az jellemzi, hogy a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek a külföldi antigénekkel. Antigének lehetnek különféle paraziták, baktériumot (Streptococcus, tuberkulózisbacilus, pneumococcusok), gombák, idegen fehérjék (vakcinák), ​​gyógyszerek, különösen antibiotikumok, haptének, összekötő test fehérjék. Az elsődleges kapcsolattartó allergén a T-limfocita kíséretében annak túlérzékenységet. Re-belépő ugyanazon allergén vezet a kölcsönhatás specifikus receptorok találhatók a T-sejtek felszínén szenzibilizált idegen fehérjék. Az ilyen receptor a T-limfocita membránba épített IgM. Specifikus antigén felismerés aktiválja ezeket a sejteket, és elkezdenek szintetizálni az antigén-specifikus és nem-specifikus tényezők és limfokinek.

A pathochemicalis stádiumban a stimulált T-limfociták nagy mennyiségű limfokint szintetizálnak, a GZZT mediátorai. Ezek viszont magukban foglalnak más típusú sejteket, például monocitákat / makrofágokat, neutrofileket a külföldi antigénre adott válaszba.

A pathokémiai szakasz fejlesztésében a legfontosabb a következő közvetítők:

a vándorlást gátló faktor felelős a monocyták / makrofágok jelenlétéért a gyulladásos infiltrátumban, a legfontosabb szerepet játszik a válaszfagocitási reakció kialakulásában;

a makrofág kemotaxist befolyásoló tényezők, ezek tapadása, rezisztencia;

olyan mediátorok, amelyek befolyásolják a limfociták aktivitását, mint például a transzport faktor, amely elősegíti a T sejtek érését a recipiens testében a szenzitizált sejtek bevezetése után; egy olyan tényező, amely robbanás-transzformációt és proliferációt okoz; az antigénre adott immunválaszt gátló szuppresszív faktor;

kemotaxis faktor a granulocitákra, amelyek stimulálják az emigrációt, és egy gátló tényező, amely ellentétes módon hat;

interferon, védi a sejtet a vírusok bevezetésétől;

a bőrre reaktív faktor, amelynek hatására a bőredények permeabilitása nő, duzzanat, vörösség, szövetszűkület van az antigén reinjektálásának helyén.

Az allergia mediátorainak hatása csak a célsejteket védő rendszerek ellensúlyozására korlátozódik.

A patofiziológiai állapotban a károsodott vagy stimulált sejtek által izolált biológiailag aktív anyagok meghatározzák a késleltetett típusú allergiás reakciók továbbfejlesztését.

A késleltetett típusú reakciókban a lokális szövetváltozások már 2-3 órával az antigén felbontó dózisának hatását követően kimutathatók. Ezeket az irritáció granulocita reakciójának kezdeti kifejlődésével manifesztálják, majd a hajók körül felhalmozódott limfociták, monociták és makrofágok manifesztálódnak. A migrációval együtt a sejtproliferáció az allergiás reakció közepén történik. Azonban a leghangsúlyosabb változásokat 24-48 óra után figyelték meg, ezek a változások jellemzik a súlyos tünetekkel járó hyperergikus gyulladást.

Késleltetett allergiás reakciókat indukált elsősorban tímusz-függő antigénekre - kezelt és kezeletlen fehérjék, komponensek mikrobiális sejtek és exotoxinok, vírus antigének, kis molekulatömegű haptének konjugált fehérjék. Az ilyen típusú allergiában az antigénre adott reakció bármilyen szervben, szövetben kialakítható. Nem kapcsolódik a komplementer rendszerekhez. A legfontosabb szerepe patogenézisében tartozik a T-limfociták, amely bebizonyította, a kísérletek neon-tal timektómia, ami megakadályozza a késői típusú túlérzékenység. Genetikai szabályozása reakciót akár szintjén egyes szubpopulációk a T és B-limfociták, vagy szinten intercelluláris kapcsolatok.

Az etiológiai tényezőtől és a lokalizációtól függően a késleltetett típusú túlérzékenységi típusokat vizsgálják:

a klasszikus típusú tuberkulin reakció, amely akkor következik be, amikor a parazita, bakteriális vagy vírus antigének érzékenyített organizmusnak vannak kitéve. Reakció Allergiás széles körben használják a diagnózis a tuberkulózis kezelésére emberekben és állatokban, a takonykór, brucellózis, lépfene, toxoplazmózis, sok parazita (gastrofilezy) és egyéb betegségek. Tehát a sapa kimutatására a lovak allergiás tesztet használnak - a malleenizáció. A tisztított modellel történő alkalmazást a fertőzött állatok nyálkahártyájára 24 óra elteltével az akut hyperergén kötőhártya-gyulladás kialakulásával kíséri. Ebben az esetben megfigyelhető a szürkés-purulens izzadság szemgömbéből a bőséges kiáramlás, az artériás hyperemia, a szemhéjak puffadása. Hasonló reakciót figyeltek meg a szemcse tuberkulinizálásával - tuberkulin alkalmazásával a conjunctivánál a tehenekre, a tuberkulózis kórokozójának hordozóira;

kontakt allergiás reakció lép fel azokon a helyeken, a közvetlen kölcsönhatása az allergén a bőrfelülettel, nyálkahártya és a savós hártyák. A sejt infiltrátum a hólyagban lokalizálódik, elsősorban a mononukleáris sejtek miatt. A reakciót érint kontaktus allergiás dermatitis, fotodermatosis. A fejlesztési fotoallergiás reakciókat igényel két feltétel: belépő a test bármely úton (szájon át, orálisan, inhalálással, bőrön keresztül) a fotoszenzitív, a formáció a fényérzékeny anyagok az állati szervezetben és annak későbbi ultraibolya fénnyel besugározzuk. Bőrszenzibilizáció okozhat némi antiszeptikumok, diuretikumok, antibiotikumok, eozin, klorofill, fluoreszcein és mások. Antigének lehetnek endogén szöveti anyag által képzett napsugárzás.

A szarvasmarha, juh, ló, sertés, evés után lóhere, hajdina befolyása alatt ultraibolya sugárzás nem pigmentált bőrfelületet is megfigyelhető jelei úgynevezett „lóhere” vagy „hajdina” betegség. Erythema, eczematous elváltozás, viszketés, duzzanat, gyulladás manifesztálódik;

A bazofil bőrérzékenység olyan érzékeny szervezetben fejlõdik ki, amely domináns basophil infiltrációval rendelkezik. Tizenévtől függő, a rosszindulatú daganatok lokalizációjánál megfigyelhető, a bélférgek és az atkák által okozott szövetkárosodás;

túlérzékenység, ami az oltvány elutasítását okozza. A celluláris reakció, amely citolitikus T-limfociták magas aktivitása.

Az allergiás reakciók típusai

Az allergiás reakciók típusai

1 (első) típusú allergiás reakció:

1. reakció (első) típusú - az allergiás, anafilaxiás vagy túlérzékenységi reakció típus. Ez alapján a bekövetkező szövetkárosodás mechanizmusa reaginic áramló általában magába immunglobulin E, immunglobulin G kevésbé a membrán felületén és a hízósejtek. Ha ezt a véráramba jut több biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, bradikinin, heparin, stb), amelyek miatt zavar membránpermeabilitással intersticiális ödéma, simaizom görcs, fokozott szekréció.

Ennek eredményeként az antigén-antitest reakció megy végbe görcse sima izomzatára bronchiolusokat kíséretében növekedése nyákszekréció, ödéma a nyálkahártya.

Allergiás reakció 2 (második) típusú:

2. reakció (második) típusú - egy citotoxikus típusú túlérzékenységi reakció. A keringő antitestek reagálnak a természetes és mesterséges (másodlagosan) beépített sejt- és szöveti membrán alkotórészeivel. A második típusú allergiás reakció citotoxikus, a G és M immunglobulinok részvételével folytatódik, valamint a komplement rendszer aktiválásával, ami károsítja a sejtmembránt. Ez a fajta reakció figyelhető meg a gyógyszer allergia, trombocitopénia, hemolitikus vérszegénység, az újszülöttek hemolítikus betegsége az Rh rhesus-konfliktusban.

Allergiás reakció 3 (harmadik) típus:

A 3. (harmadik) típusú reakció (immunkomplex reakció) egy túlérzékenységi reakció, amely a kicsapó antigén-antitest komplexek képződéséből ered, kis antigén feleslegben.

A komplexeket az edények falán helyezik el, aktiválják a komplement rendszert és gyulladásos folyamatokat (pl. Szérum betegség, immun komplex nefritisz) okoznak.

Allergiás reakció 4 (negyedik) típus:

A negyedik (4) típusú reakció a sejtfüggő típusú (sejtreakció vagy késleltetett típusú túlérzékenység) túlérzékenységi reakciója. A reakciót a T-limfociták egy specifikus antigénnel való érintkezése okozza; amikor az antigénnel való ismételt érintkezésben T-sejt-függő késleltetett gyulladásos (helyi vagy általános) gyulladásos reakciók lépnek fel, például allergiás kontakt dermatitis, az oltvány elutasítása. Bármely szerv vagy szövet részt vehet a folyamatban. Gyakrabban, amikor a negyedik típus, a bőr, a gyomor-bél traktus, a légzőszervek allergiás reakciói szenvednek.

Ez a fajta reakció jellemző a fertőző-allergiás bronchiális asztmára, a brucellózisra, a tuberkulózisra és néhány egyéb betegségre.

5 (ötödik) allergiás reakció:

5. reakció (ötödik) típusú - túlérzékenységi reakció, amelyben az antitestek stimulálják a sejt működését. Ilyen reakció például az autoimmun betegségekkel kapcsolatos tireotoxikózis, amelyben a tiroxin hiperprodukciója specifikus antitestek aktivitása miatt következik be.

Az azonnali típusú allergiás reakció:

Allergiás reakciók azonnali típusú fejlődő 15-20 perccel a kitevés után az allergén érzékenyített szövetben jelenléte jellemez a keringő antitestek a vérben. A reakciók közé tartozik a hirtelen anafilaxiás sokk, allergiás csalánkiütés, szérum betegség, atópiás (extrinsic) asztma, szénanátha (szénanáthát), angioödéma (Quincke-ödéma), akut glomerulonephritis és mások.

A késleltetett típusú allergiás reakció:

A késleltetett típusú allergiás reakciók sok (24-48) óra, és néha még napok óta kialakulnak tuberkulózissal, brucellózissal, kontakt dermatitisszel. A késleltetett típusú reakciókat okozó tényezők közé tartoznak a mikroorganizmusok (streptococcus, pneumococcus, vakcina vírus), növényi (borostyán), ipari, gyógyászati ​​anyagok.

Az allergiás reakciók típusai

Allergiás betegségek - olyan betegségek csoportja, amelyek az exogén és endogén allergénekre kifejtett megnövekedett immunválaszon alapulnak, a szövetek és szervek károsodásával, szájüreg. Az allergiás reakciók azonnali oka az exoallergének (fertőző és nem fertőző), és kisebb mértékben az endo (auto) allergének érzékenyítése.

Az allergének az I-IV. Típusú allergiás reakciókat idéznek elő:

1. 1. típusú allergiás reakció (azonnali reakció, reaktív, anafilaxiás, atópiás típusú). A Jg E és Jg G4 osztályba tartozó antitest-reaktánsok kialakulásával fejlődik ki. Ezek a hízósejtekre és a basophil leukocitákra vannak rögzítve. Amikor a reaktánsokat a sejtek allergénjével kombinálják, amelyre rögzítettek, a mediátorok megkülönböztethetők: hisztamin, szerotonin, heparin, vérlemezke-aktiváló faktor, protagladinálisekriének. Ezek az anyagok meghatározzák az azonnali típusú allergiás reakció klinikáját. Egy adott allergénnel való érintkezés után a reakció klinikai megnyilvánulása 15-20 perc után következik be. Az azonnali típusú allergiás reakciók közé tartozik: anafilaxiás sokk; Quincke angioödéma; urticaria.

2. II típusú allergiás reakció (citotoxikus típus). Az a tény jellemzi, hogy antitesteket alakítanak ki saját szövetük sejtmembránjai számára. Az antitesteket Jg M és Jg G képviseli. Az ellenanyagok a mutált testsejtekhez kötődnek, a sejtmembránokra rögzített antigénekkel. Ez komplement aktivációs reakcióhoz vezet, ami szintén sejtkárosodást és pusztulást okoz, amit fagocitózis és eltávolítás követ. A citotoxikus típuson gyógyszerallergia alakul ki.

3. III típusú allergiás reakció - Immunkomplex típusú - szövetkárosodás immunkomplexekkel - Arthus típus. A reakció az immunglobulinok, például a Jg M és a Jg G immunglobulinok által alkotott immun-komplexek képződésének következménye. Ez a fajta reakció nem kapcsolódik a sejtek antitestek rögzítéséhez. Az immun komplexek lokálisan és a véráramban alakulhatnak ki. A leggyakrabban érintett szövetek fejlett kapilláris hálózattal. A káros hatás a komplement aktiválásával, a lizoszómális enzimek felszabadításával, a peroxidáció kialakulásával és a kinin rendszer bevonásával valósul meg. Ez a típus vezet a szérum betegség, a kábítószer- és ételallergia, az auto-allergiás betegségek (rheumatoid arthritis) kialakulásában.

4. 4. típusú allergiás reakció, késleltetett típusú (celluláris túlérzékenység).

allergének (antigének) a T-limfocitákkal szemben érzékennyé válnak, és ezután az antitestek szerepet játszanak. Amikor az allergén újra belép a szervezetbe, a szenzitizált T-limfocitákkal kombinálódik. Ugyanakkor a celluláris immunitás közvetítői - a limfokinek (citokinek) megkülönböztethetők. Ezek okozzák a makrofágok és neutrofilek felhalmozódását az antigének forrásában. A citokin egy speciális típusa citotoxikus hatást fejt ki azon sejtekre, amelyeken az allergén rögzült.

A célsejtek megsemmisülnek, fagocitózis alakul ki, emelkedik az érpermeabilitás, akut gyulladás alakul ki. A reakció 24-28 órával az allergénnel való érintkezés után alakul ki. Az allergének haptensek lehetnek, amelyek érintkezésbe kerülnek a gyógyszerekkel a műanyagok, a baktériumok, gombák, vírusok segítségével.

A sejt-típusú reakció az alapja a vírusos és bakteriális fertőzések (a tuberkulózis, szifilisz, lepra, brucellózis, tularemia, fertőző-allergiás hörgőasztma, az anti-tumor immunitás, allergiás kontakt stomatitis, ajakgyulladás).

Herpeszhez kapcsolódó multiforme exudatív erythema

Herpeszhez kapcsolódó multiforme exudatív erythema, a klinika jellemzői és kezelése

Quincke ödéma és urticaria

Ez a teológia. Patogenezisében. Klinikán. A kezelés.

A DSMD gyermekek osztályozása

A szájnyálkahártya betegségeinek osztályozása gyermekek körében.

Az allergiás reakciók típusai

Az allergia a test megnövekedett érzékenysége egy bizonyos anyaghoz vagy anyagokhoz (allergének). A szervezetben található allergia fiziológiai mechanizmusa révén antitestek alakulnak ki, amelyek miatt fokozott vagy csökkent érzékenység áll fenn. Az allergiák általános rossz közérzetben, bőrkiütésekben és a nyálkahártyák súlyos irritációjában nyilvánulnak meg. Az allergiás reakciók négyféle típusa létezik.

1. típusú allergiás reakciók

Az allergiás reakció egy első típusú túlérzékenységi reakciók anafilaxiás típusú. Az első típusú allergiás reakció jelentkezik reaginic szöveti károsodás a hízósejtek és a membrán felületén. A vért így betáplált biológiailag aktív hatóanyagok (heparin, bradikinin, szerotonin, hisztamin, stb), ami növeli a szekréció, sima izomgörcs, intersticiális ödémát, és zavar a membrán permeabilitását.

Az első típusú allergiás reakciónak tipikus klinikai tünetei vannak: anafilaxiás sokk, rossz croup, urticaria, vazomotoros rhinitis, atópiás bronchiális asztma.

2. típusú allergiás reakciók

A második típusú allergiás reakció egy citotoxikus típusú túlérzékenység, amelyben a keringő antitestek reagálnak a mesterségesen beültetett vagy természetes szövetalkotókkal és sejtmembránokkal. Az allergiás reakciók citológiai típusát az Rh-konfliktus, a hemolitikus anémia, a thrombocytopenia, a gyógyszer allergia által okozott újszülöttek hemolitikus betegségei figyelik meg.

3. típusú allergiás reakciók

Az immunkomplex reakció egy harmadik típusú reakcióra vonatkozik, és túlérzékenységi reakcióról van szó, amelyben az antigén komplexek kicsapása (egy kis antigén feleslegben lévő ellenanyag) keletkezik. A gyulladásos folyamatok, beleértve a nefrit immunkomplexet és a szérumbetegséget, a komplementrendszer aktiválásából erednek, amely a csapadékot tartalmazó csapadék falainak falán lerakódásokat okoz. A harmadik típus allergiás reakciójával a szövetek sérülnek a véráramban keringő immunrendszer komplexei.

Immunreakció alakul ki a rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, szérumbetegség, allergiás dermatitis, immunkomplex glomerulonephritis, exogén allergiás kötőhártya-gyulladás.

4. típusú allergiás reakciók

A negyedik típusú allergiás reakció késleltetett típusú túlérzékenység vagy sejtes reakció (a sejtfüggő típusú túlérzékenységi reakció). A reakció egy specifikus antigén T lymphocytákkal való érintkezésének köszönhető. T-sejt-függő késleltetett generalizált vagy helyi gyulladásos reakciók alakulnak ki az ellenanyaggal való ismételt érintkezés után. A transzplantáció, az allergiás kontakt dermatitisz, stb. Elutasításáról van szó. Bármilyen szövet és szerv beavatkozhat az eljárásba.

A negyedik típusú allergiás reakciókban leggyakrabban a légzőszervek, a gyomor-bél traktus, a bőrbetegségek jelentkeznek. Az allergiás sejt-típusú reakció jellemző a tuberkulózisra, a brucellózisra, a fertőző-allergiás bronchiális asztmára és más betegségekre.

Az ötödik típusú allergiás reakció is fennáll, amely túlérzékenységi reakció, amelyben a sejtek működésére kifejtett ellenanyagok stimuláló hatást fejtenek ki. Az autoimmun betegségekhez tartozó tirotoxikózis egy ilyen reakció példájaként szolgál.

A thyrotoxicosisban a tiroxin hiperprodukciója specifikus antitestek aktivitásának eredményeképpen következik be.

Különösen luxmama.ru - Pitya Inna

Az agyi keringés megsértését különböző okok okozhatják, amelyek alapján az orvos előírja a kezelést.

A csontrák szakaszai a betegség kialakulásának jellegétől függően oszlanak meg. A csontrák kezdeti és utolsó szakaszai. Osztályozás az AJCC rendszer szerint.

A májrák szakaszainak meghatározása a rák előfordulásának mértékétől függ. Négy májkárosodás.