Search

Az allergiás reakciók típusai

A III. Típusú túlérzékenységi reakciók esetén (immunkomplex, precipitán) az immun komplexek kialakulása jellemzi. Az Ar által kialakított komplexek és a megfelelő AT aktiválják a komplementrendszert, ami gyulladásos reakció kialakulásához vezet. Klinikai példák: szérum betegség (külföldi fehérjék vagy gyógyszerek bevezetése után), exogén allergiás alveolitis, SLE és glomerulonephritis fertőzések után.

A III. Típusú allergiás reakciók patogenezise az ábrán látható.

Az allergiás reakciók oka Az ilyen típusú könnyen oldható fehérjék, újra belép a test (például injekció a szérum vagy plazma, vakcinázás, harap néhány rovar, inhalációs tartalmazó anyagok fehérjék, fertőzés mikrobák, gombák), vagy a szervezetben képződik (például, fertőzések fejlesztés, trypanosomiasis, helminthiases, tumor növekedés, paraproteinemia, stb.).

A harmadik típusú allergiás reakciók szenzitizációjának szakasza

• A B-limfociták IgG-t és IgM-t termelnek és szekretálnak, Jelentős képességük van csapadék képződésére, amikor kapcsolatba kerülnek az Ar-val. Ezeket a csapadékokat immun komplexeknek nevezik, és a betegségek, amelyek patogenezisében alapvető szerepet játszanak, immunkomplexek.
- Ha immunválasz alakul ki a vérben vagy a nyirokben, majd különböző szövetekben és szervekben rögzítik, akkor az allergia (generalizált) formája alakul ki. Egy példa erre szérum betegségként szolgálhat.
- Azokban az esetekben, amikor immunkomplexeket alakítanak ki az edényeken kívül és bizonyos szövetekben fixálódnak, helyi allergia (pl. membrán glomerulonephritis, vasculitis, periarteriitis, alveolitis, Arthus jelenség).
- A leggyakoribb immun komplexek a mikrovezér falaiban vannak rögzítve, a bazális membrán glomeruli vesén, a szubkután szöveten, a szívizom, a szinoviális membrán és az ízületi folyadék sejtjein.
- III. Típusú helyi allergiás reakciók mindig együtt jár a gyulladás kialakulásával.

• Magas szintű precipitáló IgG és IgM a testben megjelenő Ar jelenlétét követő 5. és 7. napon észlelhető. A 10.-14. Napon az immunrendszer komplex hatása és az akut gyulladás következtében fellépő szövetkárosodás összefüggésében a betegség klinikai tünetei jelennek meg.

A harmadik típusú allergiás reakciók pathobiochemiás fázisa

Az immun komplexek szöveteiben történő rögzítéssel, valamint a szövetekben és vérben való eltávolításra adott reakciók aktiválásával kapcsolatban megjelenik az allergia mediátorai, amelyek (hatásaiknak megfelelően) több csoportba sorolhatók.

• A BAS-ok hatásainak végrehajtása károsítja a sejteket és nekletochnyh alakzatokat. Ez akut gyulladás kialakulását idézi elő jellegzetes helyi és általános jelekkel.
• Immunkomplexek eliminálása granulociták részvételével és a mononukleáris sejtek kíséretében megjelenése számos más biológiailag aktív anyagok (leukotrién Pg, kemoattraktánsok, vazoaktív szerek, prokoagulánsok és mások). Ez megnöveli és kiterjeszti a szövetek allergiás elváltozásának mértékét és mértékét, valamint ezzel összefüggésben kialakuló gyulladást.
• Az edény falának nagyobb permeabilitása a szövetek ödémájához vezet és elősegíti a közepes és kis méretű immun-komplexek penetrációját a vérből a szövetekbe, beleértve - az edények falában, vasculitis kialakulásával.
• A bazális membránok áteresztőképességének és lazításának növelése (például vese sejtek) biztosítja az immunrendszer komplexképződését és rögzítését.
• Proagregánsok és prokoagulánsok aktiválása megteremti a trombózis, mikrocirkulációs rendellenességek, szöveti ischaemia, dystrophia és nekrózis kialakulásának feltételeit (például az Arthus jelenség alatt).

A harmadik típusú allergiás reakciók klinikai tünetei

Közvetlen cselekvés immunkomplexek a sejteken és a szöveteken és másodlagos reakciók alakulnak ki e tekintetben hatásait végrehajtása mediátorok allergia és reakciókészség jellemzői az egyes betegek vezethet a fejlesztés különböző klinikai változatai III típusú allergia. Ez a típusú allergiás reakció kulcsfontosságú eleme a patogenezisének szérumbetegség, hártyás glomerulonephritis, alveolitis, vasculitis, polyarteritis nodosa, és más Arthus jelenség.

MedGlav.com

Orvosi Betegségek Directory

Főmenü

Immunkomplex típusú allergiás reakciók (III. Típus).

KÁROK A SZÖVETEK IMMUNÁLIS KOMPLEXEKRŐL ALLERGIA ( lll típus).


Az ilyen típusú allergiás reakciókban a szöveti károsodást az Ar + Am immun komplexek okozzák.
Szinonimák:

  • Immunkomplex típus;
  • Artyus típusú (azzal a ténnyel kapcsolatban, hogy az Arthus jelenség fejlesztésében ez a mechanizmus fontos szerepet játszik).

A harmadik típusú allergiás reakciók a fejlődés során vezetnek szérumbetegség, allergiás alveolitis exogén, egyes esetekben a hatóanyag és az élelmiszer-allergia, autoimmun betegségek száma (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, stb).


Az immunrendszer komplex károsodásának általános mechanizmusa.


Immunológiai állapot.

  • gyógyszerkészítmények (penicillin, szulfonamidok stb.),
  • antitoxikus szérum,
  • allogén gamma-globulinok,
  • élelmiszerek (tej, tojásfehérje stb.),
  • Belégzés allergének (házi por, gomba stb.)
  • bakteriális és virális Ag, DNS, Ar sejtmembránok stb.

Az immun komplex alakulhat ki lokálisan a szövetekben vagy a véráramban, attól függően, hogy az antigének (allergének) a bejutás útvonala vagy az antigénképződés helye. A komplex tulajdonságait az összetétele határozza meg, vagyis az Ar és Am molekulák (antigén-antitest), az Am vagy az alosztály aránya.
A komplexum mérete és szerkezete függ az Ar és Am molekulák számától és arányától.

Káros hatások általában oldható komplexek alakulnak ki egy kis feleslegben lévő Ar (antigén) felett, amelynek ülepedési állandója 900 000-1 000 000 dalton molekulatömegnek felel meg.
Az antitest típusának jelentése azt a tényt határozza meg, hogy különböző osztályai és alosztályai eltérő képességgel rendelkeznek a komplement aktiválására és a fagocitasejtekre történő fixációra.
A legalább két molekula IgG antitestet tartalmazó oldható komplex már aktiválhatja C. Ez a képesség a komplexben egy molekula IgM-mel is rendelkezik. Az aggregált IgG molekulák képesek aktiválni a komplementet, és ez lehet a gamma globulin bevezetésének pszeudoallergikus reakcióinak egyik oka.


A kóros állapot.

A fő közvetítők a következők:

Kiegészítik.
A komplement aktiválását az allergiás reakciók citotoxikus típusában írják le az aktiválás végső szakaszában, amikor citotoxikus hatást fejt ki. Ezek kialakulnak és ezen típusú allergiás reakciók és nyilvánvalóan károsíthatják azokat a sejteket, amelyek a komplement aktivációjának közelében vannak.
A fő szerepet azonban az oktatás jelenti komponensek köztes termékei a 3., 4. és 5. kiegészítő.
Nyilvánvalóan a legfontosabb szerepe az SP. Leggyakrabban a vérszérumban található - körülbelül 1 mg / ml. Ennek az összetevőnek a részvételével a klasszikus aktivációs pálya (immun komplex) és az alternatív (nem immunrendszer) út, amely később kerül megvitatásra.
Miután SZB komponense komplement biztosítunk egy úgynevezett immunkomplex tapadás fagociták (az emberben - a neutrofilek, monociták, makrofágok a máj és a lép), amely elősegíti a fagocitózist komplex. Ez nagyméretű komplexek megsemmisülését okozhatja.
Egy másik része - SZa - szerepet játszik anafiiatoxinak amely serkenti a hisztamin felszabadulását hízósejtekből és bazofilekből. Az anaphylatoxin tulajdonságait a C5a és C4a is birtokolja.

Lizoszomális enzimek szabadulnak fel az immun komplexek fagocitózisában. Ez előnyösen hidroláz :. savanyú foszfatáz, ribonukleáz, katepszin, kollagenáz, elasztáz, stb megkülönböztetve a lizoszomális enzimek hatására hidrolízisével, a megfelelő hordozók, és így károsítja alapmembránok, kötőszövet és egyéb szöveti struktúrák.

kinin - a neurovíziós polipeptidek egy csoportja, széles spektrumú hatással.
A hörgők simaizma görcsösségét, az értágulást, a leukociták kemotaxisát, fájdalmas hatást, a mikrocirkulációs ágy permeabilitását növelik. A kininek különböző szövetekben és biológiai folyadékokban találhatók.

Általában helyi káros hatások következtében gyulladás alakul ki. Fejlesztése során bizonyos szerepet tulajdonítanak a kinin tartalmának növekedésében. Az allergiás gyulladás, mint a szokásos, a kinin koncentrációjának növekedésével jár együtt. Rheumás ízületi gyulladásos izületi ízületekben találhatók meg, néha meglehetősen jelentős koncentrációban.
A betegek vérében a kininszint 10-15-szeres emelkedése a súlyosbodás során bronchiális asztma.

Hisztamin és szerotonin kis szerepet játszanak a III. típusú allergiás reakciókban. Ezeket meg lehet szüntetni, hogy az összevont lemezkék rögzítés őket SZa- összetett és a C5a receptorokhoz. A hisztamin az anaphylatoxin hatására felszabadulhat a bazofilekből és hízósejtekből is.


Kórélettani szakasz.

  • A komplexumot meg kell alakítani mérsékelt feleslegben lévő Ar (antigén) és oldható formában;
  • Meg kell, hogy történjen emelkedett vaszkuláris permeabilitás, amely hozzájárul a komplexek lerakásához ezen a területen. Általában a permeabilitás növekedését a következők okozzák:
    a) vazoaktív aminok felszabadulása a vérlemezkékből, bazofilekből és hízósejtekből az anaphylatoxin hatása alatt;
    b) a fagocitákból felszabaduló lizoszómális enzimek hatása;
  • A komplexnek magában kell foglalnia ilyeneket olyan antitestek, amelyek képesek a komplement rögzítésére és aktiválására;
  • Kell hozni A komplex elhúzódó áramlásának előfeltételei. Ez lehetséges a szervezetbe való hosszan tartó bevitel vagy az antigének képződésében, vagy a mechanizmusok megsértésével, amelyekkel a vér tisztítja a komplexeket. Ez utóbbi akkor fordul elő, amikor a retikuloendoteliális rendszer fagocitikus funkcióját elnyomják.

A szövetekben lokálisan kialakuló komplexek általában hosszabb időn át megmaradnak kialakulásuk helyén. A vérerek áteresztőképességének növelése esetén a CEC domináns lerakódása van. Ezek megtalálhatók az edényekben, bazális membránjaikban és a környező szövetekben. A legtöbb esetben, a komplexeket letétbe, a palackban a glomeruláris renális rendszer, amellyel kapcsolatban gyulladás fejlődik megváltoztatásával exsudatióval és proliferációt (glomerulonephritis), és a lerakódás a CEC tüdő merülnek alveolitis, a bőr - dermatitis, stb Súlyos esetekben a gyulladást vehet alteriruyuschy.. karakter szövetelhalás és fekélyesedés, vérzés, érrendszeri lehetséges jelenségek részleges vagy teljes trombózis.

Jelentős komplement aktivációval a szisztémás anaphylaxis alakulhat ki anafilaxiás sokk. Az így kapott mediátorok (kininok, hisztamin, szerotonin) okozhatnak hörgő- így részt vesz bizonyos klinikai és patogenetikai lehetőségek kialakításában bronchiális asztma.

Az allergiás reakciók típusai:

Az allergia típusai, hatásmechanizmus, klinikai tünetek

Az allergiás reakciók különböző tünetekkel jelentkeznek, és hatással lehetnek az emberi test egy és több rendszerére is.

Az allergia különböző formáit a túlérzékenység típusa és az allergének jellemzői magyarázzák.

Jelenleg 4 típusú allergiás reakció lép fel, amelyek mindegyike saját fejlesztési mechanizmussal rendelkezik, és bizonyos klinikai megnyilvánulásokban manifesztálódik.

Az emberi immunrendszer és az allergia, mi a kapcsolat?

Az emberi immunrendszer az egyik legfontosabb funkciót látja el - biztosítja a szervezet celluláris és makromolekuláris állandóságát, és megóvja az idegen élet bármely pillanatától.

Ezt a baktériumok, vírusok és parazitáló formák semlegesítésével vagy megsemmisítésével érik el, amelyek behatolnak a szervezetbe.

Az immunrendszer szervezetei is elpusztítják az atipikus sejteket, amelyek különböző kóros folyamatok eredményeképpen megjelennek a szervezetben.

Az emberi immunrendszer összetett szerkezetű, és a következőket tartalmazza:

  • Külön szervek - a lép és a tímusz mirigy;
  • Ostrovkov nyirokszövet, amely a test különböző részein található. A limfoid szövetek nyirokcsomókból, bélcsomókból, lymphoid pharyngeal gyűrűből állnak;
  • Vér - limfociták és speciális fehérjemolekulák - antitestek sejtjei.

Minden immunitási kapcsolat elvégzi munkáját. A szervek és a sejtek egy része felismerte az antigéneket, mások emlékeznek a szerkezetükre, a harmadik pedig hozzájárul a külföldi struktúrák semlegesítéséhez szükséges antitestek termeléséhez.

Fiziológiailag bármilyen antigén a testben az első behatolás a szervezetben okoz az immunrendszer emlékszik annak szerkezete, elemzi, tárolja és antitesteket termel, amelyek tárolni hosszú ideig a vérplazmában.

A következő alkalommal, amikor az antigént szállítják, a felhalmozódott antitesteket gyorsan fertőtlenítik, ami megakadályozza a betegségek kialakulását.

Az antitestek mellett a T-limfociták is részt vesznek a szervezet immunválasztásában, felszabadítják az antigén tulajdonságait destruktív enzimeket.

Az allergiás reakció az immunrendszer antigénre adott válaszának típusából ered, de ez a reakció áthalad a fejlődés patológiás útján.

Az emberi testet szinte folyamatosan befolyásolja több száz különböző anyag. Belélegzik a légzőrendszeren és az emésztőrendszeren keresztül, a rész áthatol a bőrön.

A legtöbb ilyen anyagot az immunrendszer nem érzékeli, vagyis a születésük óta tűzálló.

Úgy tűnik, allergia fordul elő, ha egy vagy több anyaggal szembeni túlérzékenység fordul elő. Ez azzal a ténnyel jár, hogy az immunrendszer elkezdi az allergiás reakciók ciklusát.

Pontos válasz a mentelmi jog megváltoztatásának okairól, azaz az allergiák okairól, még nem érkezett meg. A szenzitizált emberek számának növekedése az elmúlt évtizedekben megfigyelhető volt.

Az allergológusok ezt a tényt tulajdonítják arra a tényre, hogy a modern ember gyakran találkozik új ingerekkel, amelyek többségét mesterséges módon kapják meg.

Szintetikus anyagok, színezékek, illatanyagok, kozmetikumok, gyógyszerek, étrend-kiegészítők, a tartósítószerek, különböző ízfokozók - minden idegen az immunrendszer felépítése, amely termel hatalmas számos antigén.

Sok tudós allergiát okoz, mivel az emberi test túlterhelt.

Antigén telítési szervek az immunrendszer, természetes tulajdonságai a szerkezet egyes szervrendszerek, a krónikus betegségek és fertőző betegségek, stressz és bélféreg fertőzések provokátorok hibás működése az immunrendszert, amely lehet a fő oka a allergia.

A fenti allergia-fejlesztési mechanizmus csak exoallergeneket, azaz külső ingereket érinti. De vannak endoallergének is, vagyis a test belsejében keletkeznek.

Az emberben számos struktúra nem érintkezik a természettel és immunitással, ez biztosítja a normális működésüket. Példa erre a szemlencse.

De fertőző károsodás vagy trauma miatt a lencse természetes elkülönülése megszakadt, az immunrendszer az új objektumot idegenként érzékeli és reagál, reagenseket termel. Ez lendületet ad egyes betegségek kialakulásának.

Az endoallergéneket gyakran előállítják, amikor a fagondok, égések, sugárzás vagy fertőzés sejtszintű változása esetén a normál szövetek szerkezete megváltozik. A patológiásan megváltozott struktúra az idegenellenes immunitásgá válik, ami allergiát indít.

Minden allergiás reakciónak egyetlen fejlődési mechanizmusa van, amely több lépcsőből áll:

  • IMMUNOLÓGIAI FOLYAMAT. Az antigénnek a szervezetbe történő első behatolása jellemzi, ennek hatására az immunrendszer elkezdi az antitesteket előállítani. Ezt a folyamatot szenzibilizációnak nevezik. Az antitestek egy bizonyos idő elteltével alakulnak ki, amely alatt az antigének már elhagyják a testet, ezért ha az ember először kapcsolatba lép az allergénnel, az allergiás reakció leggyakrabban nem alakul ki. De ez elkerülhetetlenül merül fel az antigének későbbi behatolásával. Az antitestek elkezdik támadni az antigéneket, ami antigén-antitest komplexek kialakulásához vezet.
  • PATHOCHEMICAL STAGE. Az antigén-antitestkomplexek úgy kezdenek az úgynevezett hízósejteken, hogy károsítják a membránjukat. Az hízósejtek olyan granulákat tartalmaznak, amelyek az inaktív szakaszban gyulladásos mediátorok raktárai. Ezek közé tartozik a bradikinin, hisztamin, szerotonin és számos más. A hízósejtek károsodása gyulladásos mediátorok aktiválódásához vezet, ami ennek következtében az általános véráramba kerül.
  • A PATHOPIOLÓGIAI STÉL a gyulladásos mediátorok szövetekre és szervekre gyakorolt ​​hatásának eredménye. Az allergia tünetei - a kapillárisok kibontakoznak, bőrkiütés alakul ki a szervezetben, sok nyálka és gyomorvák keletkeznek, duzzanat és hörgőgörcs keletkezik.

Az immunológiai és pathokémiai szakaszok között az időintervallum percekből és órákból, hónapokból és évekből állhat.

A kóros állapot gyorsan fejlődhet. Ebben az esetben az allergia minden megnyilvánulása drámai módon következik be.

Az allergiás reakciók osztályozása (Gell és Coombs szerint)

Az orvostudományban az allergiás reakciók négy típusba sorolását alkalmazzák. Közöttük különböznek a fejlődés mechanizmusában és a klinikai képben.

Hasonló minősítést fejlesztett ki Coombs, Gell 1964-ben.

  1. Az első típus anafilaxiás vagy reaktív reakció;
  2. A második típus a citolitikus reakció;
  3. A harmadik típus - immunkomplex reakció;
  4. A negyedik típus sejtközvetített reakció.

Az allergiás reakciók minden típusának saját fejlődési mechanizmusa és bizonyos klinikai megnyilvánulása van. Különböző típusú allergiák mind tiszta formában fordulnak elő, mindegyik változatban egymással kombinálva.

1. típusú allergiás reakció

Az első típusú allergiás reakció akkor fordul elő, amikor az E (IgE) és a G (IgG) elleni antitestek kölcsönhatásba lépnek az antigénekkel.

Az így létrejövő komplexek a hízósejtek membránjain és a bazofileken ülepednek, ami viszont a biológiailag aktív anyagok - a gyulladás mediátorai - felszabadulásához vezet.

A szervezetre gyakorolt ​​hatásuk az allergia klinikai megnyilvánulásainak oka.

Az első típusú anafilaxiás reakciók előfordulási ideje több percet vagy több órát vesz igénybe, miután az allergén behatolt a testbe.

Az 1-es típusú túlérzékenységi reakció fő összetevői az allergének (antigének), reaktívak, basophilok és hízósejtek.

Mindegyik összetevő teljesíti funkcióját az allergiás reakciók előfordulásában.

A legtöbb esetben növények, fehérjék, termékek, állati nyál-fehérje, gyógyszerek, különféle gombák spórái és számos más szerves anyag mikropartikulusok az anafilaxiás reakciók előidézésében játszanak szerepet.

Az elvégzett kutatások még nem engedték meg teljes mértékben meghatározni, hogy mely fizikai és kémiai tulajdonságok befolyásolják egy anyag allergén hatását.

De pontosan megállapítottuk, hogy gyakorlatilag minden allergén egybeesik az antigénekkel a 4 jellemzőkkel:

  • antigenicitás;
  • sajátosságait;
  • immunogenitás;
  • Valence.

A leghíresebb allergének vizsgálata lehetővé tette annak megértését, hogy mindegyike több allergén komponenssel rendelkező több antigénes rendszert képvisel.

Tehát a virágzó ambrosia virágporában háromféle komponens létezik:

  • Az allergén tulajdonságokkal nem rendelkező frakció, de azzal a lehetőséggel, hogy aktiválják az antitestek termelését az IgE osztályból;
  • Az allergiás jellemzőkkel rendelkező frakció és az ellenanyag aktiválódása IgE;
  • Frakció antitestképződés indukálódásának és az immunválasz termékeire adott válasz nélkül.

Néhány allergén, mint a tojásfehérje, a testszérumtól függetlenül a legerősebb antigének, és néhány gyenge.

Az anyag antigenitása és immunogenitása nem befolyásolja allergenitásának mértékét.

Úgy gondolják, hogy egy irritáló allergén hatását több tényező határozza meg:

  • Az allergén fizikai-kémiai eredete, azaz fehérje, poliszacharid vagy molekulatömeg.
  • A szervezetet befolyásoló inger mennyisége (dózis).
  • Az allergén bejutása a szervezetbe.
  • Érzékenység a katabolizmusra.
  • Adjuváns, vagyis az immunválasz fokozása, tulajdonságok.
  • A test alkotmányos jellemzői.
  • A szervezet immunreaktivitása és az immunoregulációs folyamatok fiziológiai képessége.

Megállapították, hogy az atópiás betegségek örökletesek. Az atópiára hajlamos egyéneknél kimutatták a vérben keringő IgE antitestek magas indikátorait, és nőtt az eozinofilok száma.

Az első típusú túlérzékenységért felelős antitestek az IgE és IgG4 osztályba tartoznak.

A reagonok klasszikus szerkezetűek, két hasonló polipeptid könnyű lánccal és két hasonló nehéz lánccal reprezentálják. A láncok diszulfid hidakkal kapcsolódnak egymáshoz.

Az egészséges emberek IgE-szintje a szérumban nem haladja meg a 0,4 mg / l-t. Az allergia kialakulásával jelentősen nőtt a szintjük.

Az IgE antitestek nagymértékben citofilek a bazofilek és hízósejtek számára.

Az IgE felezési ideje és utána a testből való kiválasztódása 2-3 nap, ha kötődik a bazofilekhez és a hízósejtekhez, akkor ez az idő több hétig tart.

Basophils és hízósejtek.

A basophilok a vérben keringő fehér sejtek 0,5% -1,0% -a. A bazofileket nagyszámú elektrondenzív granulátum jelenléte jellemzi, amelyben biológiailag aktív anyagokat tartalmaz.

Az hízósejtek szinte minden szerv és szövet szerkezeti egysége.

A hízósejtek legmagasabb koncentrációja a bőrben, az emésztőrendszer nyálkahártyáiban és a légzőrendszerben van, a vér és a nyirokerek körül.

A sejtek citoplazmájában a granulák biológiailag aktív anyagokkal rendelkeznek.

A bazofileket és a hízósejteket aktiválják, ha egy antitest-antigén komplex keletkezik. Ez viszont az allergiás reakciók összes tünetéért felelős gyulladás mediátorok felszabadulásához vezet.

Allergiás reakciók mediátorai.

A hízósejtekből kialakuló valamennyi mediátor elsődleges és másodlagos.

Az elsődlegesek a degranulálás előtt jönnek létre, és granulátumokká alakulnak. Az allergiák kialakulásában a legjelentősebb a hisztamin, neutrofil és eozinofilok kemotaxinjai, szerotonin, proteázok, heparin.

Másodlagos neurotranszmitterek alakulnak ki, miután a sejteket antigén aktivációnak vetették alá.

A másodlagos közvetítők:

  • leukotriének;
  • A thrombocyta aktivációjának tényezője;
  • prosztaglandinok;
  • bradikinin
  • A citokinek.

A gyulladás szekunder és primer mediátorainak koncentrációja az anatómiai zónákban és szövetekben nem azonos.

Mindegyik közvetítő az allergiás reakciók kialakulásában jár el:

  • A hisztamin és a szerotonin növeli az érfalak permeabilitását, csökkenti a simaizmot.
  • A neutrofilek és eozinofilek kemotaxinjai stimulálják egymás termelését.
  • A proteázok aktiválják a nyálkahártya termelését a hörgőfában, ami a bazális membrán degradációját okozza az erekben.
  • A thrombocyta aktiváció faktora a vérlemezkék aggregációjához és degranulációjához vezet, fokozza a tüdőszövet simaizmainak összehúzódását.
  • A prosztaglandinok növelik a tüdő izmainak összehúzódását, vérlemezke-adhéziót és értágulást okoznak.
  • A leukotriének és a bradikininek növelik az erek falának áteresztő képességét és a tüdő izomzatának összehúzódását. Ezek a hatások sokkal hosszabb ideig tartanak a hisztaminnal és a szerotoninnal szemben.
  • A citokinek szerepet játszanak a szisztémás anafilaxia kialakulásában, gyulladásos tünetek kialakulásához. Számos citokin támogatja a helyi szinten fellépő gyulladást.

Az anafilaxiás (reaktív) túlérzékenységi reakciók egy meglehetősen nagy allergiás csoport kialakulását okozzák:

Az első típusú allergiás reakciók jellemzőek a gyermekek számára.

A második típusú allergiás reakciók

Citotoxikus reakciók alakulnak ki az IgM vagy IgG kölcsönhatása során a sejtmembránon található antigénnel.

Ez a komplement rendszer aktiválódását, vagyis a szervezet immunválaszt váltja ki. Ez viszont változatlan sejtek membránjainak károsodásához vezet, ami pusztulást okoz - lízis.

A citológiai reakciók jellemzőek:

  • Gyógyászati ​​allergia, a trombocitopénia, leukocitopénia, hemolítikus anaemia típus szerint.
  • Az újszülött hemolitikus betegsége;
  • Vérátültetési reakciók allergia típus szerint;
  • Autoimmun pajzsmirigygyulladás;
  • Nephrotoxikus nephritis.

A második típusú reakció diagnózisa az IgM és IgG1-3 szérumban található citotoxikus antitestek kimutatásán alapul.

A harmadik típusú allergiás reakciók

Az immunkomplex reakciókat az antigén (AG) és specifikus antitestek (AT) kölcsönhatása során képződő immun komplexek (IR) okozzák.

Az immun komplexek kialakulása fagocitákkal és az antigén eltávolításával jár.

Általában ez nagy immunmembránokkal történik, amelyek az AT-t meghaladó AT-vel rendelkeznek.

A kis méretű immunerősítő komplexek, amelyek az AH emelkedett szintjén képződnek, fagocitálnak gyengén és immunopatológiai folyamatokhoz vezetnek.

A felesleges antigén krónikus fertőzések esetén fordul elő, hosszabb ideig tartó, külső antigéneknek való kitettség esetén, amennyiben a szervezet állandó autoimmunizációt szenved.

Az immun komplexek által okozott reakció súlyossága függ ezeknek a komplexek számától és a szövetekben való lerakódás mértékétől.

Immun komplexeket lehet elhelyezni az edények falában, a vese glomerulus bazális membránjában, az artériás felületek szinoviális tasakban, az agyban.

A 3-as típusú túlérzékenységi reakció gyulladást és degeneratív-dystrophiás változásokat okoz az immunrendszerben érintett szövetekben.

A harmadik típusú allergiás reakció által okozott leggyakoribb betegségek:

  • Rheumatoid arthritis;
  • glomerulonephritis;
  • Allergiás alveolitis;
  • Többféle exudatív erythema;
  • Egyes kábítószer-allergiák. Az ilyen típusú túlérzékenység leggyakoribb oka a szulfonamidok és a penicillin.

Immunokomplex reakciók kísérik agyhártyagyulladás, malária, hepatitis, helminthiázok kialakulását.

A 3-as típusú túlérzékenységi reakciók a fejlődésük több szakaszában haladnak keresztül.

Az immun komplexek kicsapódását követően a komplement rendszer kapcsolódik és aktiválódik.

Ennek a folyamatnak az eredménye az egyes anafil-toxinok képződése, ami az emésztősejtek degranulálódását okozza gyulladásos mediátorok felszabadulásával.

A hisztaminok és más biológiailag aktív anyagok növelik az érfalok permeabilitását, és elősegítik a polimorfonukleáris leukociták véráramból a szövetbe történő felszabadulását.

Az anaphylatoxinok hatására a neutrofilek az immun komplexek kicsapódásának helyén koncentrálódnak.

A neutrofilek és az immun komplexek kölcsönhatása az utóbbi aktiválódását és a polikationos fehérjék, a lizoszómális enzimek, a szuperoxid gyökök exoszkerációját eredményezi.

Mindezek az elemek helyi szövetkárosodáshoz vezetnek, és stimulálják a gyulladásos választ.

A sejtek elpusztításában és a szövetek lebontásában részt vesz a MAK-membrán-antagonizáló komplex, amely a komplement rendszer aktiválásakor keletkezik.

A harmadik típus allergiás reakcióinak teljes ciklusa a szövetek és szervek funkcionális és szerkezeti zavaraihoz vezet.

A negyedik típusú allergiás reakciók

A sejtközvetített reakciók az intracelluláris baktériumok, vírusok, gombák, protozoák, szöveti antigének, valamint számos vegyi és hatóanyag hatására válaszul keletkeznek.

A gyógyszerek és a vegyi anyagok a negyedik típusú allergiás reakciót okozzák, általában a makromolekulák és a testsejtek antigén módosításával, végül új antigenicitási tulajdonságokkal rendelkeznek, és célpontokká és allergiás reakciók induktorává válnak.

A sejt által közvetített reakciók normálisak - a szervezet fontos védő tulajdonságai, védi az embert a protozoák és mikrobák negatív hatásaitól, amelyek sejtekben vannak.

Az ilyen kórokozók elleni antitestek védelme nem működik, mivel nem rendelkezik sejtekbe való behatolással.

Az anyagcsere és a fagocitikus aktivitás növekedése, amely négyféle típusú reakcióban jelentkezik, az immunrendszer ilyen reakcióját okozó mikrobák elpusztításához vezet.

Azokban a helyzetekben, amikor a patogén formák semlegesítésének mechanizmusa nem produktív és a patogén továbbra is sejtekben marad, és állandó antigén stimulusként hat, a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók krónikussá válnak.

A 4. típusú allergiás reakció fő összetevője a T-limfociták és makrofágok.

A bőrt és egyéb szerveket bejutó vegyi anyag a bőr fehérje szerkezetéhez és az allergén tulajdonságokkal rendelkező makromolekulák kialakulásához vezet.

A további allergéneket makrofágok abszorbeálják, a T-limfociták aktiválódnak, és differenciálódásuk és proliferációjuk történik.

A szenzitizált T-limfociták ugyanazon allergénnel való ismételt érintkezése aktiválódását és stimulálják a citokinek és kemokinek termelését.

A hatásuk alatt a makrofágok koncentrálódnak, ahol az allergén található, és funkcionális képességüket és metabolikus aktivitását stimulálják.

A makrofágok a környező szövet oxigéngyökökbe, lítikus enzimekbe, nitrogén-oxidokba és számos biológiailag aktív anyagba termelnek és bocsátanak ki.

Mindezek az elemek negatívan befolyásolják a szöveteket és szerveket, gyulladást és helyi degeneratív-destruktív folyamatot okozva.

A 4-es típusú allergiás reakciók az allergén bevétele után 48-72 óráig klinikailag megjelennek.

Ebben az időszakban a T-limfociták aktiválódnak, makrofágok összegyűlnek az allergén felhalmozódás helyén, maguk az allergének aktiválódnak, és szöveti toxikus elemeket állítanak elő.

A sejt által közvetített reakciók meghatározzák az olyan betegségek kialakulását, mint:

  • Kontakt dermatitis;
  • Allergiás kötőhártya-gyulladás;
  • Fertőző allergiás rhinitis és bronchiális asztma;
  • brucellózis;
  • tuberkulózis;
  • A lepra.

Ez a típusú túlérzékenység akkor következik be, amikor a graftot a szervátültetés során elutasítják.

Fontos tudni: Mi az allergiás asztma és hogyan kezeljük ezt a betegséget?

Mi a késleltetett és azonnali allergia

Az allergiákat rendszerint megosztják azzal, hogy mennyi időbe telik annak kifejlesztése:

  • Az azonnali típusú allergiás reakciókat a tünetek kialakulása jellemzi, majdnem az allergén érintkezés után.
  • Az allergia késleltetett típusát a tünetek megjelenése legkorábban egy nappal az ingerrel való érintkezés után jellemzi.

A kétféle allergiaosztály elsősorban a hatékony kezelésre van szükség.

Az azonnali típusú allergia.

Ezeket a reakciókat az jellemzi, hogy az antitestek túlnyomórészt a test folyékony biológiai közegében keringenek. Az allergiás anyag ismételt expozícióját követő néhány percen belül allergia lép fel.

Az újratekintés után antigén-antitestkomplexek alakulnak ki a szervezetben.

Azonnali allergia az első, a második, részben a harmadik típusú allergiás reakciókra utal, amelyek a Gell és a Coombs osztályozásához kapcsolódnak.

A közvetlen típusú allergiás reakciók a fejlődés minden szakaszában, azaz immunológiai, pathokémiai és patofizikai folyamatokon mennek keresztül. Ők különböznek egymástól a gyors átmenettel.

Az első tünetek megjelenésétől az ingerrel való érintkezés pillanata 15 percről két vagy három órára változik. Néha ez az idő csak néhány másodpercet vesz igénybe.

Az allergia legközvetlenebb típusa:

  • gyógyszereket;
  • Növényi pollen;
  • Élelmiszerek;
  • Szintetikus anyagok;
  • Háztartási kémiai eszközök;
  • Belk az állatok nyálának.

Az azonnali fejlesztési típusú allergiák a következők:

  • Anafilaxiás sokk;
  • rhinoconjunctivitis;
  • A bronchiális asztma tünete;
  • csalánkiütés;
  • Élelmiszer allergia;
  • A Quincke ödémája.

Az anafilaxiás sokk és az angioödéma olyan körülményei, mint a gyógyszerek alkalmazása a fejlődésük első percében.

Használjon antihisztamint, súlyos esetekben, hormonokat és anti-sokk terápiát.

A késleltetett típusú allergiás reakciók.

A késleltetett típus túlérzékenysége a 4. típusú allergiás reakciókra jellemző.

Általában, két-három nappal azután fejlődik ki, hogy az allergén belép a szervezetbe.

Az antitestek nem vesznek részt a reakció kialakulásában. Az antigének megtámadják a szenzitizált limfocitákat, amelyek már kialakultak a szervezetben az antigén első behatolásával.

Minden gyulladásos folyamat a limfociták által felszabadított hatóanyagokat okozza.

Ennek eredményeként a fagocitikus reakció aktiválódik, a monociták és makrofágok kemotaxisa megtörténik, a makrofágok mozgása gátolódik, és a leukociták felgyülemlik a gyulladásos zónában.

Mindez nyilvánvaló gyulladásos reakcióhoz vezet, amelyet granulomák képződnek.

A késleltetett típusú allergiákat gyakran nevezik:

  • Gombák spórái;
  • Különböző baktériumok;
  • Feltételesen patogén organizmusok - staphylococcusok és streptococcusok, toxoplazmózis, tuberkulózis és brucellózis kórokozói;
  • Szérum vakcinák;
  • Közeli anyagok egyszerű kémiai vegyületekkel;
  • Krónikus gyulladásos patológiák.

A késleltetett típusú allergiás reakciókat specifikus kezelésre választjuk.

A betegség egy részét olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek célja a kötőszövet szisztémás patológiáinak enyhítése. Immunszuppresszánsokat is alkalmaznak.

A késleltetett típusú túlérzékenységi reakciókban az azonnali típusú allergiák között különbségek vannak:

  • Az azonnali megjelenése 15-20 perccel kezdődik, miután az inger érintkezésbe került egy érzékenyített szövetgel, és nem később, mint egy nap.
  • Azonnali allergiás reakciók esetén az antitestek a vérben keringenek, miközben nem lassítják.
  • Az azonnali típusú fejlődéssel járó reakciókban az egészséges szervezetre való túlérzékenység átadása a már beteg beteg szérumával együtt nem zárható ki. A késleltetett típusú válasz esetén túlérzékenység-átvitel is lehetséges, de a leukociták, a limfoid szervek és a váladéksejtek átvitelével történik.
  • A késleltetett típusú reakciókban az allergén toxikus hatása a szövetszerkezetre történik, ami nem jellemző az azonnali típusú reakciókra.

A szervezet allergiás diagnózisának fő helyszíne a betegség, az allergiás anamnézis és az immunodiagnosztikai vizsgálatok megnyilvánulásainak klinikai képe.

A besorolt ​​allergológus az összes adat értékelésén alapuló kezelést választja. A késleltetett típusú reakciókban szenvedő betegek kezelésében más szűk szakemberek is részt vesznek.

következtetés

A típusokra jellemző allergiás reakciók felosztása lehetővé teszi, hogy kiválassza a megfelelő taktikát a betegek kezelésére. Pontosan állítsa be a válasz típusát csak megfelelő vérvizsgálat elvégzése után.

A pontos diagnózis létrehozásával járó késleltetés nem érdemes, mert az időben történő terápia megakadályozhatja a könnyen folyó allergiák átmenetet a nehezebbekhez.

30. A 3. típusú allergiás reakciók (immunkomplex): szakaszok jellemzői, alapvető klinikai formák. Az immun komplexek pathogén hatása. Szérumbetegség.

A harmadik típus allergiás reakció (az Artyus típus szerint) társul szövetkárosodással a véráramban keringő immunrendszerekkel, immunglobulin osztályokkal folytatódik G és M. Az immun komplexek szövetekre gyakorolt ​​káros hatása a komplement és a lizoszómális enzim aktiválásával történik. Ezt a típusú reakciót fejlesztett exogén allergiás alveolitis, glomerulonefritisz, allergiás dermatitis, szérumbetegség, bizonyos típusú gyógyszer és élelmiszer-allergia, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus és mások.

Rendszer immunkomplex túlérzékenység alakul ki, amikor az immunkomplexek helyett inaktiválása rögzített a bazális membrán az erek, és aktiválja a komplementet anafiiatoxinak képez a C-5a és C-3a, amelyek vonzzák a neutrofilek és a makrofágok. • A neutrofilek szabadon rögzített immunkomplexek proteázok (a katepszinek, kollagenáz, elasztáz) és okoz fibrinoid nekrózist az érfal.

• Az aktivált thrombocyták trombózist indukálnak, és a thrombocyta növekedési faktorok a fibroblasztok proliferációját és a sérült érfalak szklerózisát okozzák

A helyi Arthus reakció az antigén újra bevezető zónájában következik be. pretsipitiruyuyuschih nagyszámú antitestek és immunkomplexek kialakult nagy, amelyek rögzített, az erekben a bőr az övezetben a bevezetése antigén és aktiválja a komplementet felhalmozódik ismételt adagolása vakcinák veszettség vért. Vonzásában neutrofilek dobja proteázok és okoz helyi nekrózis a hajó és a perivaszkuláris szövetben a bőr akut gyulladás és vérzés

Szérumbetegség - olyan tüneti komplex, amely egy idegen szérum intramuszkuláris vagy intravénás injektálásával válaszul alakul ki, elsősorban heterológ. és más gyógyszerek és természetes vegyületek.

A szérumbetegség etiológiai tényezői a következők:Prevenciós vagy gyógyító célra szánt szérumok (tetanusz, botulizmus, antidiphtéria, veszettség, antileimfociták)

A szérum betegség patogenezise

A szérumbetegség kialakulása az immunrendszer komplexek kialakulásán alapul, az antigén egyszeri adagolására. Alapvető törvényei immunológiai válasz szérumbetegség tanulmányozott kísérleti modelleken, különösen nyulaknál, szarvasmarha szérum albumin (modell Dickson). A eliminációjának kinetikája az antigént a test három fázisból áll: a létesítmény közötti egyensúly az antigén koncentrációja a vérben és a szövetekben, ami miatt előfordul, hogy kiadja a antigénnel extravasalis teret és annak ezt követő szétesés (megfigyelt belül egy-két nap után az antigén injekciókat, míg annak koncentrációja a szérumban csökken 60-80% -kal); az antigén szérum enzimrendszerek és a retikuloendothelium elemeinek megsemmisítése; kötődését antigénként, hogy antitestek képződését immunkomplexek és bevonását a komplement rendszer (előforduló hetedik napon megadása után a test antigén). Ebben az időszakban, azaz a 7. és 15. napon, a szérum betegség klinikai tünetei figyelhetők meg. Az immun komplexek részeként az antigént eltávolítják a keringésbõl és koncentrációja nulla értékre csökken. Az antitestek koncentrációja tovább növekszik. Az antigén ismételt alkalmazása ebben az időszakban anafilaxiát okozhat. Az immun komplexek kialakulása szérum betegség esetén optimális antigén-antitest arány mellett fordul elő túlzott antigén körülmények között. Ebben az esetben fontos az antigén tulajdonságai és az immunológiai reakcióképesség jellemzői. az antigén tulajdonságai befolyásolják a szérum betegség előfordulását. A lószérum, amely a szérum betegség leggyakoribb oka, több mint 40 különböző antigénanyagot tartalmaz. A szérum legfontosabb antigének, amelyek képesek szérum betegségre késztetni, a és B-globulinok.

31.A 4. típusú allergiás reakciók (a késleltetett típus túlérzékenysége): a szakaszok jellemzői, a fő klinikai formák. A citokinek szerepe. Transzplantált kilökődési reakció.

A IV típusú reakciókat T-sejtek okozzák. Ez a típusú reakció "késleltetett" típusú reakciókra utal (késleltetett típusú túlérzékenység, HRT). késői típusú proiskhodyat- 2-3 nap.. A reakciók a túlérzékenység a IV típusú (sejt-közvetített, késleltetett típusú) nem vesz részt az AT, és a T-sejtek, kölcsönhatásba lépnek a megfelelő Ar (érzékenyített T-sejtek), amelyek vonzzák melegágya makrofágok allergiás gyulladása. A érzékenyített T-sejt kötődés hatására Ar rendelkezik közvetlen citotoxikus hatást a célsejtekre, vagy azok citotoxikus hatását közvetíti limfokinek. Példák a reakciók a IV típusú - allergiás kontakt dermatitisz, tuberkulin bőrteszt a tuberkulózis és a lepra, és graft kilökődés.

A negyedik típusú allergiás reakciók okai

• összetevői a mikroorganizmusok (kórokozói a tuberkulózis, lepra, brucellózis, pneumococcusok, streptococcusok), egy- és többsejtű paraziták, gombák, bélférgek, vírusok és vírust tartalmazó sejtek.

• Saját, de módosított (például kollagén) és idegen fehérjék (beleértve a parenterális beadási vakcinákban találhatóakat).

• Haptensek: például gyógyszerek (penicillin, novokain), szerves kis molekulájú vegyületek (dinitro-klorofenol).

Lépés allergiás túlérzékenységi reakció negyedik típusú Előfordulás • antigén-differenciálódását T-limfociták, azaz CD4 + helper T 2 (T-effektor késleltetett túlérzékenységi reakciók) és a CD8 + citotoxikus T-limfociták (killer T-sejtek). Ezek a szenzitizált T-sejtek a szervezet belső környezetében keringenek, és ellátják a felügyeleti funkciót. A limfociták egy része évek óta a szervezetben van, és tárolja az Ag emlékét. • Az ismételt érintkezés az immunkompetens sejtek Ar (allergén) okoz blasztos transzformáció, szaporodását és érését nagyszámú különböző T-limfociták, de előnyösen a T-killer. Ők, a fagocitákkal együtt felfedezik és elpusztítják az idegen Art, és a hordozóját is.

Pathobiokémiai fázisú allergiás reakciók • negyedik típusú érzékeny T-falósejtek elpusztítják az idegen antigén szerkezete közvetlenül ható meg. • T-killer sejtek és mononukleáris sejtek és szekretálnak egy formája allergiás reakció zónában az allergia mediátorok, a szabályozási funkciók fagociták és limfociták, továbbá elnyomja az aktivitást és elpusztítani a célsejteket. Számos jelentős változás történik a IV típusú allergiás reakciók közepén. - Vér, baktérium, gomba, protozoa stb. Fertőzött célsejtek károsítása, megsemmisítése és eltávolítása. - Nem módosított sejtek és nem sejtek szöveti elemeinek módosítása, megsemmisítése és eltávolítása. Ennek az az oka, hogy sok BAS-nak megváltozó hatása antigén-független (nem specifikus) és a normál sejtekre terjed. - Gyulladásos reakció kialakulása. A járvány az allergiás gyulladás felhalmozódnak túlnyomórészt mononukleáris sejtek: limfoid és a monociták és makrofágok. Gyakran ezek és más sejtek (granulociták, elhízott) a kis vénák és venulák köré halmozódnak fel, és perivaszkuiáris mandzsettákat alkotnak. - A granulomák tagjai limfociták, mononukleáris fagociták, amelyek azokból képződött epitheloid és óriás sejtek, fibroblasztok és szálas szerkezetek. A granulomák jellemzőek a IV típusú allergiás reakciókra. Ezt a típusú gyulladást granulomatózusnak nevezik (különösen tuberkulin, brucellin és hasonló reakciók esetén). - mikrogemo- rendellenességek vagy fejlődési lymphocirculation kapillyarotroficheskoy meghibásodása, degeneráció és szöveti nekrózis.

A negyedik típusú allergiás reakciók klinikai tüneteinek klinikája A fent leírt változások klinikailag különböző módon manifesztálódnak. Leggyakrabban nyilvánvaló, mint a reakció fertőző-allergiás (tuberkulin, brutsellinovaya, salmonelloznaya), mint diffúz glomerulonefritisz (a fertőző-allergiás Genesis), kontakt allergiák - dermatitisz, konjunktivitisz.

A transzplantátum kilökődésében bizonyos túlérzékenységi reakciók vannak jelen. Az elutasítás reakciója attól függ, hogy az átültetett szövet fogadója miként idegen. Antigének felelős a kilökődés humán antigének a fő hisztokompatibilitási komplex (HLA). Az átültetés elutasítása összetett folyamat, amely során mind a sejtes immunitás, mind a keringő ellenanyagok fontosak.

A túlérzékeny elutasítás akkor alakul ki, ha a recipiens vérében a donor elleni antitestek vannak. Az ilyen antitestek olyan recipiensben fordulhatnak elő, akik már transzplantációs kilökődést mutattak. Ilyen esetekben az elutasítás közvetlenül a transzplantáció után alakul ki, mivel a keringő antitestek olyan immun komplexeket képeznek, amelyek az átültetett szerv vénái endotéliumában telepednek le. Ezután a komplement javítások és Arthus reakció alakul ki.

Azoknál a recipienseknél, akik korábban nem transzplantált antigénekre érzékenyek voltak, az 1. és a II. Osztályba sorolt ​​donor HLA antigének expozícióját az antitestek képződése kísérte. Kezdetben az ilyen antitestek célpontja a transzplantációs hajók, így az ellenanyag-függő kilökődés (pl. A vesében) jelenségét vasculitis jelentette.

32. Az autoallergiás betegségek egy olyan betegségcsoport, amelynek fő mechanizmusa az autoantitestek és a szenzitizált limfociták saját szövetekkel történő reakciója. Szinte az összes sejt és az emberi szövetek bizonyos körülmények között a limfociták és autoantitestek káros hatásai lehetnek;

autoallergia - abnormális, perverz, a szervezet reaktivitása a saját fehérjéi és sejtjei tekintetében.

Autoallergy - gyakori a patológia, alapját képező patogenezisében nagyszámú betegségek (autoimmun betegségek), azzal jellemezve, hogy a nagy tömeg, hosszabb ideig, és ez rossz prognózissal volt, mivel nehéz a kezelés bonyolultsága miatt ismeretlen etiológiájú és patogenezisű.

Az autoallergiás betegségeknek lehetnek célzott egész rendszere vagy különálló szervezetei (autogén allergiás orchitis, pajzsmirigygyulladás)

Okok: A test szövetei és sejtjei önmagukban allergén (autoantigén) tulajdonságokkal rendelkeznek a különböző környezeti tényezők káros hatásainak következtében. Ezek a elváltozások a sejtek és szövetek fiziológiásán elszigetelt komponenseinek felszabadulását és belépését eredményezik a teljes véráramba vagy a fehérje struktúrák antigén tulajdonságainak megváltozásához (lásd Autoallergia, Autoantigének). Az exogén tényezők sérülése lehet trauma, insoláció, hűtés, bakteriális fertőzés és különösen vírus, mivel a vírusok képesek a sejtek behatolására és drasztikusan megváltoztatják az intracelluláris fehérje szerkezetét. Egyes gyógyászati ​​anyagok, amelyek bizonyos vérsejtek tropizmusával rendelkeznek, az autoantigének részét képező hapténekké válnak.

Az A csoportba tartozó streptococcus törzseket, amelyeknek közös antigénje van az emberi szívszövetben, valamint a streptokokusz nephritogenic törzsei, az Escherichia coli vastagbél törzsei izoláltak. Az autoallergiás betegségek gyakoribbak a nők körében.

A mechanizmus.. Az auto allergiás betegségek kialakulásának három módja van. Az első út - a szervezetben autoallergenov formáció (felszabadulás izolált antigének - kolloid pajzsmirigy follikulusok, mielinantigének lencse, herék; denaturálódását szöveti égések, sugárbetegség, stb.;).

A második út - a testvédelem immunológiai mechanizmusainak szabályozásában fellépő hibák - magyarázza Burnet szerint a "tiltott klón" elméletét.

Az auto-allergiás betegségek harmadik fejlődési módja a mikroflóra elleni immunológiai mechanizmusok aktiválása, melynek közös antigénjei vannak makroorganizmus-antigénekkel.

allergia Szokatlan túlérzékenység van a különböző anyagokra, amelyek a legtöbb emberben nem okoznak fájdalmas reakciókat. Általában az ellenség hazai por, növényi pollen, penész, kedvtelésből tartott haj, bizonyos típusú élelmiszerek stb. Ezek az anyagok allergiásak és allergiák jelentkeznek. allergének - idegen anyagok, amelyek a szervezetbe belépve az allergiás reakciók fő okaivá válnak. Nagyon fontos allergiák diagnosztizálása a válság előtt, ezért az első gyanúkkal jobb, ha allergiás lesz. Az ok az aggodalomra kell szolgálnia a következő tünetek: orrfolyás hosszú, viszkető orr és a tüsszögés támadások, viszketés szemhéjak, könnyezés, szemvörösödés, bőrkiütések és viszketés, duzzanat; 1. Bőrradírozás vizsgálatok A bőrpróbát az alkar belső felületére helyezzük. A steril roncsoló karcolt és egy csepp diagnosztikus allergén van. 20 perc elteltével értékelheti az eredményeket. Ha az allergén helyén duzzanat vagy vörösség fordul elő, a mintát pozitívnak tekintik. 2. Általános és specifikus immunglobulinok meghatározása E.Az IgE szint emelkedése utalhat allergiás betegségek és más kóros állapotok jelenlétére. 3. Az immunblokkolás módszere Immunoblotting - Referenciapéldában nagyon specifikus, és nagyon érzékeny módszer a kimutatására fajlagos antigének elleni antitestek (allergének), alapján a készítmény immunoszorbens assay nitrocellulóz membránokon, amelyek formájában a külön csík alkalmazott specifikus fehérjék. Ha vannak bizonyos allergén ellenanyagok, egy sötét vonal jelenik meg a megfelelő helyeken.

hiposzenzibilációhoz - a szervezetnek az allergénre gyakorolt ​​csökkent érzékenységének állapota, valamint az érzékenység csökkentésére irányuló intézkedések. Megkülönböztetni a specifikus és nemspecifikus hyposensibilizációt. Specifikus deszenzitizáció alapul a betegnek történő beadás az allergén, ami miatt a betegség fokozatosan növekvő dózisban, ami egy változást reaktivitás, a normalizáció a funkciója a neuroendokrin rendszer, anyagcsere, ezáltal csökkentve az érzékenységet a test, azaz javítja a hyposenzitizációt.

A nemspecifikus hiposzenzibilációhoz, változása alapján a reaktivitás és megteremti a feltételeket, amelyek a hatás gátolt allergén, ami miatt a betegség, úgy érjük el, alkalmazása a szalicilsav és a kalcium készítményeket, aszkorbinsav. Annak érdekében, nem specifikus hiposzenzibilációhoz széles körben alkalmazzák különböző fizikoterápiás (UV-besugárzás, elektroforézis novokain oldatot, kalcium, magnézium és jód, diatermiás, UHF, inductothermy, mikrohullámú kezelés), spa kezelés, a fizikai gyakorlatok és a sport. A korábban használt "deszenzitizálás" kifejezés (a latin prefix de-, azaz a rombolás + érzékenység) nem pontos, mert Szinte lehetetlen teljesen érzéketlen az allergénre.