Search

Az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók

Nyújtás: ALLERGIA

tartalom

allergia (Görög allosz - egy másik és ergon-akció) - a szervezet különböző érzékenysége a különböző anyagokra, a reaktivitás megváltozásával jár. A kifejezést az osztrák gyermekorvosok, Pirke és Schick (1906) javasolta a fertőző betegségekben szenvedő gyermekek szérum betegségének megfigyelt jelenségeinek magyarázatára.

Túlérzékenység szervezet specifikus, vagyis növeljük az antigén (vagy más tényezők), és a szemhez.. előzőleg kitett-nek és az állami okozott túlérzékenységet. Ennek a túlérzékenységnek a klinikai megnyilvánulásait általában allergiás reakciónak nevezik. Az allergiás reakciókat, amelyek emberekben vagy állatokban fordulnak elő az allergiákkal való kezdeti érintkezés során, nem specifikusak. A nem specifikus allergia egyik változata párhuzamos. A parallergén olyan allergiás reakcióra utal, amelyet egy másik allergén által szenzitizált test allergén okoz (pl. Egy pozitív bőrreakciót a tuberkulinban egy gyermekben a himlő vakcinázása után). A PF Zdrodovsky értékes hozzájárulást nyújtott a fertőző parallergének elméletéhez. Egy példa erre a jelenség paraallergii generalizált allergiás reakció kolera endotoxin (lásd. Sanarelli-Zdrodovsky jelenség). Folytatása specifikus allergiás reakciók beadása után a nem specifikus stimulátor nevezett metallergiey (pl., Az újbóli a tuberkulin reakciót a beteg a bevitel után tuberculosis tífusz vakcina).

Az allergiás reakciók osztályozása

Az allergiás reakciók két nagy csoportra oszthatók: azonnali reakciók és késleltetett típusú reakciók. A koncepció azonnali allergiás reakciók és késleltetett típusú első folytán keletkeztek a klinikai megfigyelések: Pirke (1906) különbséget az azonnali (gyorsított) és késleltetett (feszített) formájában szérumbetegség, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anafilaxiás gyors és lassú (tuberculin) formájában bőr allergiás reakciók.

A közvetlen típusú reakciók Cook (R. A. Cooke, 1947), amelyet 15-20 perc elteltével bőr- és szisztémás allergiás reakciók (légzőszervi, emésztési és egyéb rendszerek) hívtak. a páciensnek való expozíció után egy specifikus allergén. Ilyen reakciók a dermális hólyagok, a hörgőgörcsök, a zselé-kék működésének frusztrációja. traktus stb. Az azonnali típusú reakciók a következők: anafilaxiás sokk (lásd), Overy jelenségét (vö. Bőr anafilaxia) allergiás urticaria (Cm.) szérum betegség (lásd), nem fertőző allergiás formák bronchiális asztma (lásd), szénanátha (lásd). pollen betegség), angioödéma (lásd az 1. ábrát). Quincke ödéma), akut glomerulonephritis (lásd) és mások.

Lassú mozgású reakciók, az azonnali reakcióktól eltérően, órákig és néha napokig. Ezek a tuberkulózis, a diftéria, a brucellózis; okozott hemolitikus streptococcus, pneumococcus, vakcinavírus, és mások. késleltetett típusú allergiás reakció formájában szaruhártya károsodás leírt streptococcus, pneumococcus, a tuberkulózis és más fertőzések. Az allergiás encephalomyelitis reakció is végbemegy a késleltetett típusú A., késleltetett típusú reakciók közé tartozik reakciók és zöldség (Primula, borostyán, stb), Ipari (Ursol) gyógyszerek (penicillin és mtsai.) Az úgynevezett allergének. érintkezés bőrgyulladás (Cm.).

Az azonnali típusú allergiás reakciók többféleképpen különböznek a késleltetett allergiás reakcióktól.

1. Azonnali allergiás reakciók 15-20 perc után alakulnak ki. az allergén érzékenyített szövetekkel való érintkeztetése után, 24-48 órán belül késleltetett.

2. Azonnali allergiás reakciókat a vérben keringő antitestek jelenléte jellemzi. A késleltetett reakciók esetén a vérben lévő antitestek általában hiányoznak.

3. Közvetlen reakciók esetén az egészséges szervezetre átvihető túlérzékenység a páciens vérszérumával lehetséges. A késleltetett allergiás reakciók esetén ez az átvitel lehetséges, de nem szérummal, hanem leukocitákkal, limfoid szervek sejtjeivel, kiválik a sejtek.

4. A lassított típusú reakciókat a szenzitizált leukociták allergénjének citotoxikus vagy lítikus hatása jellemzi. Az azonnali allergiás reakciókra ez a jelenség nem jellemző.

5. A késleltetett típusú reakciók esetében az allergén toxikus hatása a szövettenyészetre jellemző, ami nem jellemző az azonnali reakciókra.

Részben az azonnali és a késleltetett típus reakciói közötti köztes helyzet az Arthus jelenséget foglalja el (vö. Artyusa jelenség>, amely a fejlődés kezdeti szakaszaiban közelebb áll a közvetlen típusú reakciókhoz.

Az allergiás reakciók és azok megnyilvánulásait az ontogenezisben és a filogenezisben részletesen tanulmányozta az NN Sirotinin és diákjai. Megállapítható, hogy az embrionális időszakban anafilaxia (lásd) az állatot nem lehet hívni. Az újszülött korban az anaphylaxis csak kifejlett állatokban, például tengerimalacokban, kecskékben fejlődik ki, de gyengébb formában, mint felnőtt állatoknál.

Az allergiás reakciók előfordulása az evolúció során összefüggésbe hozható az antitestképző képesség kialakulásában. A gerinctelen állatokban a specifikus antitestek előállításának képessége majdnem hiányzik. Ez a tulajdonság nagymértékben magasabb melegvérű állatokban és különösen emberekben fejlődik ki, ezért az embereknél különösen gyakran észlelik az allergiás reakciókat, és manifesztációik sokszínűek.

Nemrég volt egy kifejezés "Immunopathology" (Cm.). Azáltal immunpatológiai folyamatok közé demielinizációs sérülések az idegszövet (oltás utáni enkefalomielitisz, sclerosis multiplex, stb), különféle nephropathiákkal, nek- formái gyulladás a pajzsmirigy, here; hogy az azonos folyamatok felfekszik kiterjedt csoportja a vér betegségek (trombocitopéniás purpura, hemolitikus, anémia, leukopénia), egyesülve a szekció Immunohaematology (Cm.).

Elemzés a tényleges anyag a tanulmány a patogenezisében különböző allergiás betegségek morfológiai, immunológiai, és kórélettani módszerek azt mutatja, hogy az alapja minden rendellenességek kombinált immunológiai csoport hazugság, és, hogy az allergiás reakciók immunkórfolyamat alapvetően nem különböznek az allergiás reakciók által kiváltott különböző allergének.

Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusai

Az azonnali típusú allergiás reakciók. A mechanizmus az allergiás azonnali típusú reakciók lehet osztani három szorosan kapcsolódik egymáshoz szakaszban (AD által Ado): immunológiai, és kórélettani pathochemical.

Immunológiai állapot az allergének allergiás antitestekkel való kölcsönhatása, azaz az allergén-antitest reakció. Az olyan allergiás reakciókat okozó antitestek, amelyek allergénnel kombinálódnak, egyes esetekben kicsapódó tulajdonságokkal rendelkeznek, vagyis képesek csapadékképződésre, ha allergénnel reagálnak. anafilaxia, szérum betegség, Arthus jelensége. Anafilaxiás reakciót az állatban nemcsak aktív vagy passzív szenzitizálással indukálhatunk, hanem az in vitro előállított allergén-ellenanyag immun-komplexének vérébe is. A képződött komplex kórokozó hatásában a komplementek fontos szerepet játszanak, amelyet az immun komplex rögzít és aktivál.

Egy másik betegségcsoportban (szénanátha, atonikus bronchiális asztma stb.) Az antitestek nem rendelkeznek az allergénnel való reakció során kicsapódó tulajdonságokkal (hiányos antitestekkel).

Allergiás antitestek (reaktívak) az atonos betegségekben emberekben (ld. atópia) nem képeznek oldhatatlan immun-komplexeket a megfelelő allergénnel. Nyilvánvaló, hogy nem rögzítik a komplementet, és a kórokozó cselekvés a részvétele nélkül történik. Az az állapot az allergiás reakció ezekben az esetekben a rögzítését allergiás antitest sejteken. Az allergiás antitestek jelenléte az atonikus allergiás betegek vérében a Prausnitz-Kyustner (vö. Prausnitz-Kyustner reakció), amely bizonyítja a páciens vérszérummal szembeni túlérzékenységének egészséges ember bőrére való átvitelének lehetőségét.

Pathokémiai szakasz. A következmény az antigén - antitest azonnali típusú allergiás reakciók mélyreható változásokat a biokémiai sejtek és szövetek. Drasztikusan csökkent aktivitását számos enzim rendszerek szükséges a normális sejt aktivitás. Ennek eredményeként számos biológiailag aktív anyag szabadul fel. A biológiailag aktív anyagok legfontosabb forrása a kötőszövet hízósejtje, amely felszabadul hisztamin (Cm.) szerotonin (lásd) és heparin (Cm.). Ezeknek az anyagoknak a felszabadulása a hízósejtek granuláiból több lépésben történik. Először is „aktív degranuláció” az energiafelhasználás és az enzimek aktiválásának, majd a hisztamin és egyéb anyagok és ioncserélő a sejt és a környezetre. A hisztamin leadást is köszönhető, hogy a leukociták (basophil) vér, hogy lehet használni az in vitro diagnosztikai A. hisztamin van kialakítva dekarboxilezése hisztidin aminosavak és jelen lehet a szervezetben kétféleképpen: lazán kapcsolódó szöveti fehérjék (például a hízósejtek és bazofplah., heparinnal szembeni gyenge kapcsolat) és szabad, fiziológiailag aktív. A szerotonin (5-hidroxi-triptamin) tartalmazza nagy mennyiségű a vérlemezkékben, a szövetekben az emésztőrendszer H idegrendszerre, amely több állat a hízósejtek. A biológiailag aktív anyag, amely fontos szerepet játszik az allergiás reakciók, az is egy lassú hatású anyag, kémiai jellegét egy raj nem teljesen kinyílt. Bizonyíték van arra, hogy ez a neuraminsav glükozidjainak keveréke. Anafilaxiás sokk során a Bradykinin is felszabadul. Tartozik a csoport, amelyet a plazma kininek és plazma bradikininogena, lebontó enzimek (kininazy) képező aktív peptidek (lásd. Allergiás reakciók mediátorai). A hisztamin, a szerotonin, a bradikinin, lassan ható hatóanyag mellett az allergiás reakciók olyan anyagokat acetilkolin (Cm.) kolin (Cm.) norepinefrin (lásd), stb. Az emésztő sejtek túlnyomórészt hisztamint és heparint bocsátanak ki; a májban heparin, hisztamin képződik; a mellékvesékben - adrenalin, norepinefrin; thrombocytákban - szerotonin; az idegszövetben - szerotonin, acetil-plkolin; a tüdőben - lassan ható anyag, hisztamin; a plazma - bradikinin stb.

Kórélettani szakasz a szervezetben fellépő funkcionális zavarok jellemzik, amelyek az allergén-antitest (vagy allergén-reagin) reakciója és a biológiailag aktív anyagok felszabadulása következtében alakulnak ki. Ezeknek a változásoknak az oka az immunológiai válasz közvetlen hatása a test sejtjeinek és számos biokémiai közvetítőnek. Például a hisztamin intradermális injekcióval képes ún. "Lewis" hármas válasz "(pruritus az injekció helyén, erythema, buborékfólia), amely az azonnali allergiás bőrreakcióra jellemző; hisztamin okozza a simaizmok összehúzódását, szerotonin - vérnyomás változása (emelkedése vagy csökkenése, attól függően, hogy a kezdeti állapot), bronchioláris simaizom és az emésztőrendszerben, összehúzódása nagyobb erek, kitágulása kis vérerek és a hajszálerek; bradikinin okozhat simaizom összehúzódás, vazodilatáció, pozitív leukocita kemotaxist; a hatása lassan ható anyag különösen érzékeny izmok a bronchiolusokat (emberben).

Funkcionális változások a szervezetben, ezek kombinációja és klinikai kép egy allergiás betegség.

A játszik az allergiás betegségek gyakran valamilyen allergiás gyulladás különböző lokalizációs (bőr, nyálkahártya, légúti, emésztőrendszer, idegszövet, nyirokcsomók, az ízületek, és így tovább. D.), a károsodott hemodinamika (anafilaxiás sokk), sima izomgörcs (hörgőösszehúzódás asthma bronchiale).

A késleltetett típusú allergiás reakciók. A Slow A. vakcinációval és különböző fertőzésekkel fejlődik: bakteriális, vírusos és gombaellenes. Az ilyen A klasszikus példája a tuberkulin túlérzékenysége (vö. Tuberkulin-allergia). A késleltetett A. szerepe a fertőző betegségek patogenezisében a leginkább bizonyított a tuberkulózisban. A tuberkulózis baktériumoknak a szenzitizált állathoz való lokális bejuttatásával erős esetleges sejtes reakció léphet fel az esetleges bomlással és az üregképződéssel - a Koch-jelenség. A tuberkulózis számos formája Koch-jelenségnek tekinthető az aerogén vagy hematogén eredetű szuperinfekció helyén.

Az egyik késleltetett A. típusú kontakt dermatitisz. Ennek oka a különböző kis molekulatömegű a növényi eredetű anyagok, ipari vegyszerek, festékek, lakkok, epoxigyanták, detergens készítmények, fémek és félfémek, kozmetikumok, gyógyszerek, és mások. A kontakt dermatitisz, a kísérleti állatokon általánosan használt bőrszenzibilizáció alkalmazások 2,4- dinitro-klór-benzol és 2,4-dinitro-fluor-benzol.

Egy közös jellemző, amely egyesíti a kontakt allergéneket, képes kombinálni egy fehérjével. Ez a vegyület valószínűleg kovalens kötésen keresztül alakul ki a fehérjék szabad amino- és szulfhidrilcsoportjaival.

A késleltetett típusú allergiás reakciók kialakulásában három fázis is megkülönböztethető.

Immunológiai állapot. Nemimmun limfociták expozíció után az allergén (. Pl, a bőrön) keresztül a vér- és nyirokerek át a nyirokcsomókba, ahol gazdag RNS transzformált sejtekben - robbanás. A robbanások, reprodukálódnak, újra limfocitákká alakulnak át, amelyek ismételt érintkezés esetén képesek "felismerni" az allergénüket. Néhány speciálisan "képzett" limfocitát a tüdőmirigybe szállítanak. Az ilyen specifikusan szenzitizált limfocita és a megfelelő allergén kapcsolatával aktiválódik a limfocita és számos biológiailag aktív anyag felszabadulását okozza.

A vér limfociták két klónjáról (B és T limfociták) végzett modern adatok lehetővé teszik számunkra, hogy újragondoljuk szerepüket az allergiás reakciók mechanizmusában. A késleltetett típusú reakcióhoz, különösen a kontakt dermatitishez, T-limfociták (tímuszfüggő limfociták) szükségesek. Az állatok T-limfocita tartalmát csökkentő hatások drámaian elnyomják a késleltetett típusú túlérzékenységet. Az azonnali típusú reakcióhoz B-limfociták szükségesek olyan sejtekként, amelyek immunkompetens sejtekké alakíthatók, amelyek antitesteket termelnek.

A "tanulási" limfociták folyamatában részt vevő timuszmirigy hormonális hatásainak szerepe.

Pathokémiai szakasz azzal jellemezve, hogy számos biológiailag aktív fehérje és polipeptid jellegű szenzitizált limfociták felszabadulnak. Ezek közé tartozik: a közlekedési faktor, amely gátolja a makrofágok migrációját, a limfocitotoxint, a blasztogén faktort, a fagocitózist fokozó tényező; a kemotaxis tényezője és végül a makrofágok mikroorganizmusok káros hatásától való védelmét elősegítő faktor.

A lassabb típusú reakciókat nem gátolják az antihisztaminok. Kortizol és adrenokortikotrop hormonok gátolják őket, amelyeket csak mononukleáris sejtek (lymphocyták) közvetítenek. Az immunológiai reaktivitást nagy részben ezek a sejtek valósítják meg. Ezeknek az adatoknak a fényében jól ismert tény, hogy a vér limfocita tartalmának növekedése különböző típusú bakteriális A.

Kórélettani szakasz a szövetekben bekövetkező változások jellemzik, amelyek a fenti mediátorok hatására alakulnak ki, valamint a szenzitizált limfociták közvetlen citotoxikus és citolitikus hatásával kapcsolatban. Ennek a szakasznak a legfontosabb megnyilvánulása a különféle típusú gyulladás kialakulása.

Fizikai allergia

Az allergiás reakció nemcsak a kémiai hatás, hanem a fizikai inger (hő, hideg, könnyű, mechanikai vagy sugárterhelés) hatására alakulhat ki. Mivel a fizikai irritáció önmagában nem okoz antitestképződést, különböző munkahelyi hipotéziseket mutattak be.

1. Ez lehet a felmerülő szervezet befolyása alatt fizikai irritáció anyagok, azaz a. E. A másodlagos endogén autoallergenah figyelembe szerepéről az érzékenyítő allergén.

2. Az antitestek kialakulása a fizikai stimuláció hatására kezdődik. Makromolekuláris anyagokat és poliszacharidok képes indukálni az enzimatikus folyamatokat a szervezetben. Valószínűleg, stimulálják antitestek képződését (támadó szenzibilizáló) elsődlegesen szenzibilizáló a bőr (reagin), amely alatt a meghatározott fizikai ingerek aktiválják, ezen aktivált antitest, mint például egy enzim, vagy katalizátor (például erős Liberatore hisztamin és más biológiailag aktív szerrel) felszabadulását okozza szöveti anyagok.

Közel ezt a fogalmat kell hipotézis Cook szerint egy raj spontán bőrszenzitizáló tényező enzimopodobnym faktor, képez prosztetikus csoportot, ha a szérum protein komplex törékeny.

3. A klonális szelekció elmélete Burnet feltételezzük, hogy a fizikai ingerek ugyanúgy, mint a kémiai okozhat elterjedése a „tiltott” klón sejtek vagy mutáció lotcheski immun-kompetens sejteket.

Az azonnali és késleltetett típusú allergiák szöveti változásai

Az A. azonnali és késői típusú morfológiája különböző humorális és celluláris immunológiai mechanizmusokat tükröz.

Az azonnali típusú allergiás reakciók fordulnak elő hatására a szöveti antigén - antitest jellemző morfológiát hyperergic gyulladás rejlő rum sebességű fejlődés és prevalenciája vértisztító, váladékos érelváltozások, során a lassú-proliferatív reparatív folyamatok.

Megállapítást nyert, hogy változásokat vértisztító A. azonnali típusú gistopatogennym hatást társított immunkomplexek a komplement és érrendszeri exudatív - a vazoaktív aminok (mediátorok a gyulladás), különösen a hisztamin és kininek, valamint a kemotaktikus (leykotaksicheskim) és degranulálódnak (az hízósejtek) a komplement hatásával. Vértisztító változások főként az érfalak paraplasticheskoy anyag és szálas kötőszövet struktúrák. Képviseletüket plazmatikus impregnálással, nyálkás duzzanat és fibrinoid átalakulás; extrém expressziós megváltozása jellemző az azonnali típusú allergiás reakciók fibrinoid nekrózist. Kifejezett plazmorragicheskimi és érrendszeri összefüggő izzadmányos reakciók megjelenő zónában durva immunológiai gyulladás fehérjék, fibrinogén (fibrin), polimorfonukleáris leukociták, „emésztés” immunkomplexek, és eritrociták. Ezért, a legjellemzőbb az ilyen reakciók, fibrines vagy fibrines vérzéses izzadmány. Az A. azonnali típusú proliferatív-reparatív reakciók késleltetve és gyengén expresszálódnak. Ezek képviselik a endotélsejtek proliferációját és eurocsatlakozásához (adventitia) és hajók egybeesik időben a megjelenése mononukleáris histiocytás makrofág sejtek, tükrözve a megszüntetése immunkomplexek és az elején immunoreparativnyh folyamatokat. Legtipikusabban dinamikája morfológiai változások a A. azonnali típusú képviselt Arthus jelenség (lásd. Artyusa jelenség) és az Auvery-reakció (vö. Bőr anafilaxia).

Az alapja számos humán betegség allergiás azonnali típusú allergiás reakciók, to- fordulnak elő túlsúlya vértisztító, exszudatív vagy vaszkuláris változások. Pl., Érelváltozások (fibrinoid nekrózis) a szisztémás lupus erythematosus (ábra. T), glomerulonephritis, periarteritis nodosa, stb.; exszudatív vaszkuláris megnyilvánulások szérumbetegség, urticaria, angioneurotikus ödéma, szénanátha, lebenyes tüdőgyulladás, és a savós, reumás ízületi gyulladás, a tuberkulózis, brucellózis, és mások.

A mechanizmus és morfológiája túlérzékenység nagymértékben természete határozza meg, és az összeget a antigén inger, időtartamát annak forgalomba vér helyzetben a szövetekben, valamint a természete immunkomplexek (keringő vagy rögzített halmaza heterológ vagy autológ helyileg képződik összekapcsolásával az antitest a strukturális antigénnel szöveti). Ezért az értékelés a morfológiai változások a A. azonnali típusú, tartoznak az immunválasz igényel bizonyítékot egy immunogén stohimicheskogo módszer (ábra. 2), to-nek nem csak beszélni az immunrendszer az eljárás jellegére, hanem azokat az alkatrészeket az immunkomplex (antigén ellenanyag, komplement), és megállapítani a minőségüket.

A. késleltetett típus esetén a szenzitizált (immun) lymphocyták reakciója nagy jelentőséggel bír. Tevékenységük mechanizmusa nagymértékben hipotetikus, bár kétségtelen, hogy az immun-limfociták szövettenyészetben vagy az allograftban előidézett hisztopatogén hatás tény. Úgy véljük, hogy a limfocita érintkezésbe kerül a célsejtel (antigénnel) a felszínén jelen lévő ellenanyag-szerű receptorokkal. A célsejt lizoszómákkal történő aktiválása akkor jelenik meg, ha kölcsönhatásba lép az immun lymphocyta-val és "átjut" a DNS H3-timidin-címkéjének célsejtjére. Azonban ezeknek a sejteknek a membránjainak fúziója, még ha a limfociták mélyen bejutnak a célsejtbe, nem fordul elő, ami meggyőzően igazolható mikroinematográfiai és elektronmikroszkópos módszerekkel.

Amellett, hogy az érzékenyített limfociták késleltetett típusú allergiás reakciók részvételével makrofágok (histiocyták), to- lépnek reakcióba egy specifikus antigén ellenanyagok alkalmazásával cytophilous adszorbeált a felületükön. A kapcsolat az immun sejtek és makrofágok nem egyértelmű. Csak e két sejt szoros kapcsolata van az úgynevezett formában. citoplazmatikus hidakat (3. ábra), amelyeket elektronmikroszkóppal fednek fel. Talán citoplazmatikus hidak felé történő továbbítására használt információt makrofág antigén (formájában RNS vagy RNS-antigén komplexek); esetleg limfocita maga részéről serkenti a makrofágok vagy mutatja feléje sejtkárosító hatása.

Feltételezhető, hogy a késleltetett típusú allergiás reakció minden cron esetében előfordul. gyulladás, amely az autoantigének felszabadulásának következménye a romló sejtekből és szövetekből. Morfológiailag az A. késleltetett típusú és a krónikus (interstitialis) gyulladás között nagyon sok közös. Azonban a hasonlóság ezen folyamatok - lymphohistiocytic infiltráció szöveti kombinálva a vaszkuláris és parenchimális plazmorragicheskimi-degeneratív folyamatok - nem azonosítani őket. Bizonyíték a bevonása sejtek beépülni érzékenyített limfociták megtalálható a gistofermentohimicheskom és elektronmikroszkópos vizsgálatok: a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók talált megnövekedett aktivitása savas és foefatazy dehidrogenázok limfocitákban, növeljék magok és a nukleoláris, számának növelése poliszómák hipertrófia Golgi-apparátus.

A egymás mellé morfológiai megnyilvánulásai humorális és celluláris immunitás immunkórfolyamat nem indokolt, ezért, a kombináció a morfológiai manifesztációk A. azonnali és a késleltetett típusú meglehetősen természetes.

Sugárkárosodás allergiája

Az A. sugárzási károsodás problémája két szempontból áll: a sugárzás túlérzékenységi reakciókra gyakorolt ​​hatása és az autoallergia szerepe a sugárbetegség patogenezisében.

Az akció a sugárzás a reakció azonnali típusú túlérzékenységi legtöbbet tanulmányozott részletesen példája anafilaxia. Az első hét után besugárzás, végzett néhány nappal azelőtt, szenzitizáló antigén injekció, együtt szenzibilizáló, vagy az első napon utána túlérzékenységi állapot gyengített vagy egyáltalán nem fejlett. Ha a felbontás az antigén injekciót végezzük egy későbbi időpontban a gyógyulás után az antitest, akkor alakul ki az anafilaxiás sokk. A besugárzás töltött néhány nap vagy hét után az érzékenyítés az állam a érzékenyítő és antitest titer a vérben nem érinti. A hatás a sugárzás sejtválaszok A késleltetett típusú túlérzékenység (pl., Tuberkulin allergia tesztek, tulyarinom brucellin és t. D.) jellemzi a ugyanazok a törvények, de a reakció valamivel sugárzással szemben rezisztens.

a sugárbetegség (lásd) az anafilaxiás sokk megnyilvánulása megerősíthető, gyengülhet vagy módosulhat a betegség és a klinikai tünetek időtartamától függően. A sugárbetegség patogenezisében bizonyos szerepet játszanak a besugárzott organizmus allergiás reakciói az exogén és endogén antigének (autoantigének) tekintetében. Ezért a deszenzitizáló terápia hasznos lehet mind a akut, mind a krónikus sugárzási sérülések kezelésében.

Az endokrin és az idegrendszer szerepe az allergiák kialakulásában

Az endokrin mirigyek szerepét az A. kifejlődésében az állatoktól való eltávolítással tanulmányozták, különböző hormonok bevezetésével, a hormonok allergén tulajdonságainak tanulmányozásával.

Hipofízis-mellékvese mirigyek. Az agyalapi mirigy és a mellékvese hormonok A-ra gyakorolt ​​hatásáról szóló adatok ellentmondásosak. A legtöbb tény azonban azt jelzi, hogy az allergiás folyamatok súlyosabban fordulnak elő az agyalapi mirigy vagy az adrenalektómia által okozott mellékvese elégtelenség ellen. A glükokortikoid hormonok és az ACTH általában nem gátolja az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulását, és csak a hosszú adagok beadása vagy alkalmazása nagymértékben csökkenti a fejlődésüket. A késleltetett típusú allergiás reakciókat a glükokortikoidok és az ACTH jól elnyomják.

A glükokortikoidok allergiaellenes hatása az antitest termelés gátlásához, a fagocitózishoz, a gyulladásos reakció kialakulásához, a szövet permeabilitásának csökkentéséhez kapcsolódik.

Nyilvánvaló, szintén csökkentette kiválasztódását biológiailag aktív mediátorok és csökkent szöveti érzékenység őket. Allergiás folyamatok kísérik metabolikus és funkcionális változások (hipotenzió, hipoglikémia, fokozott inzulin-érzékenység, eosinophilia, lymphocytosis, megnövekedett kálium-ion koncentráció a plazmában, és csökkenti a nátriumionok koncentrációja), to- jelenlétére utal glükokortikoid elégtelenség. Azt találtuk azonban, hogy ez nem mindig veszik észre a mellékvese-elégtelenség. Ezen adatok alapján Pytsky VI (1968) feltételezték mechanizmusok extraadrenalis glükokortikoid elégtelenség okozta növekedése kortizol kötődik a plazmafehérjékhez, az érzékenység csökkenése a sejtekben fokozott kortizol vagy kortizol anyagcserét a szövetekben, ami csökkenéséhez vezet a hatékony koncentrációban hormon.

A pajzsmirigy. Úgy gondolják, hogy a pajzsmirigy normális működése a szenzitizáció kialakulásának egyik fő feltétele. A tiroidectomizált állatok csak passzívan érzékenyíthetők. A tiroidectomia gyengíti a szenzitizációt és anafilaxiás sokkot. Minél rövidebb az idő az antigénadagolás és a thyroidectomia között, annál kevésbé befolyásolja a sokk intenzitását. A tiroidectomia a szenzibilizáció előtt gátolja a csapadék megjelenését. Ha a pajzsmirigyhormonok szenzitizálásával párhuzamosan az antitestek képződése nő. Vannak jelentések, hogy a pajzsmirigyhormonok növelik a tuberkulin reakciót.

Thymus mirigyek. A szerepe a csecsemőmirigy a mechanizmus allergiás reakciók tanulmányozták összefüggésben az új adatokat a szerepe ennek a mirigy immunogenesis. Mint ismeretes, a vitil mirigy nagy szerepet játszik a limfómák szervezésében, a rendszerben. Elősegíti a limfómák, a mirigyek és a limfocita regenerációjának kolonizációját, a készüléket különféle sérülések után. Thymus mirigyek (lásd) fontos szerepet játszik az A. azonnali és késleltetett típus kialakulásában, különösen az újszülöttekben. Patkányok timektomizált közvetlenül a születés után, nem fejlődik -fenomen Arthus későbbi injekciók szarvasmarha-szérumalbumin, bár nem specifikus lokális gyulladás által indukált, pl., Terpentin, befolyásolta timektómia nem változik. Felnőtt patkányoknál után egyidejű eltávolítása a csecsemőmirigy és a lép fékezett azonnali allergiás reakciók. Az ilyen állatok szenzitizáltunk lószérummal, egyértelmű gátlása anafilaxiás sokk, intravénás beadása a reagáló antigén dózis. Azt is megállapították, hogy a kezelés az egerek tímusz extraktumot sertés embrió okoz hipo- és agammaglobulinaemiás.

Korai eltávolítása a csecsemőmirigy is okoz gátlását a fejlesztési késleltetett típusú allergiás reakciók. Az újszülöttkori thrombocytogén egerekben és patkányokban nem lehetséges helyi tisztázott fehérjeantigének késleltetett reakciója. Hasonló hatást fejt ki többszörös injekcióban az antitumus szérumban. Az újszülött patkányokban a tüdőmirigy eltávolítása és a megölt tuberkulózis mycobacteriumok szenzibilizálása miatt az állat életének tizedik-20. napján a tuberkulin reakció kevésbé hangsúlyos, mint a nem kezelt állatoknál. A csirkék korai timföldje jelentősen meghosszabbítja a homotranszplantáció visszautasításának időtartamát. Ugyanilyen hatást fejt ki a thymectomy újszülött nyulakra és egerekre. A tüdőmirigy vagy a nyirokcsomók átültetése során a csomópontok visszaadják a recipiens limfoid sejtjeinek immunológiai kompetenciáját.

Számos szerző társítja az autoimmun reakciók kialakulását a thymus mirigy funkció megsértésével. Valójában a spontán hemolitikus vérszegénységből adományozókból átültetett timusz mirigyek által termelt thymectomized egerek autoimmun rendellenességeket mutatnak.

Szexmirigyek. A nemi mirigyek A.-re gyakorolt ​​hatására számos hipotézis áll. Az egyik adat szerint a kasztráció az agyalapi mirigy elülső lebenyének hyperfunkcióját okozza. Az agyalapi mirigy elülső lebenyének hormonja csökkenti az allergiás folyamatok intenzitását. Az is ismert, hogy a hipofízis elülső lebenyének hyperfunkciója a mellékvese működésének stimulálását eredményezi, ami a kasztrálás után az anafilaxiás sokk nagyobb ellenállásának közvetlen oka. Egy másik hipotézis szerint a kasztráció a szexuális hormonok hiányát okozza a vérben, ami szintén csökkenti az allergiás folyamatok intenzitását. A terhesség, mint például az ösztrogének, elnyomhatja a tuberkulózis késleltetett típusú bőrreakcióját. Az ösztrogének gátolják a kísérleti autoimmun thyroiditis és a polyarthritis kialakulását patkányokban. Ez a hatás nem nyerhető progeszteron, tesztoszteron alkalmazásával.

A fent idézett adatok azt mutatják, hogy a hormonok kétségtelenül befolyásolják az allergiás reakciók kialakulását és kezelését. Az influenza nem izolált, és az összes endokrin mirigy komplex hatását, valamint az idegrendszer különböző részeit valósítja meg.

Idegrendszer közvetlen részt vesz az allergiás reakciók mindegyik szakaszában. Ezenkívül maga az idegszövet lehet a szervezetben allergének forrása a különböző károsító hatásoknak való kitettség után, az antigén allergiás reakciója kialakulhat az ellenanyaggal szemben.

Az antigén helyi alkalmazása a szenzitizált kutyák agykéreg motoros régiójához izmos hipotenzióhoz vezetett, néha pedig fokozódott a tónus és a spontán izom összehúzódása az alkalmazással ellentétes oldalon. Az antigén hatása a medulla oblongátumra az artériás nyomás csökkentését, a légúti mozgások megszüntetését, leukopeniát, hiperglikémiát okozta. Az antigén alkalmazása a hypothalamus szürke tuberositásának régiójában jelentős erythrocytosis, leukocytosis és hyperglykaemia kialakulását eredményezte. Az elsődlegesen heterogén szérum bevezetése izgalmas hatást gyakorol az agyféltekék és a szubkortikális alakzatok kéregére. A test szenzitizált állapota alatt meggyengül az izgatottsági folyamat erőssége, az aktív gátlás folyamata gyengül: az idegi folyamatok mobilitása romlik, az idegsejtek munkaképességének határa csökken.

Az anafilaxiás sokk reakciójának kifejlődését jelentős változások kísérik az agykéreg, a szubkortikális ganglionok és a közvetítő agyi szerkezetek elektromos aktivitásában. Az elektromos aktivitás változása a külföldi savó bevezetésének első másodpercétől kezdődően történik, és ezután fázisra kapcsolódik.

rész autonóm idegrendszer (Cm.) A mechanizmus anafilaxiás sokk és a különböző allergiás reakciók által feltételezett sok kutató a kísérleti vizsgálata jelenségek A. A jövőben megfontolások a szerepe a vegetatív idegrendszer a mechanizmus allergiás reakciókat is által kifejezett sok klinikus kapcsolatban a tanulmány az asztma patogenezisében, allergiás bőrgyulladás és egyéb betegségek allergiás természet. Így, a tanulmány a patogenezisében szérumbetegség kimutatták alapvető rendellenességek a vegetatív idegrendszer a mechanizmus a betegség, különösen a lényeges vagus fázisában (a vérnyomás csökkentése, élesen pozitív tünet Aschner, leukopenia, eosinophilia) patogenezisében a szérumbetegség gyermekeknél. A fejlesztés a mediátorok átadása gerjesztés az idegsejtek az tanításait a vegetatív idegrendszer és a különböző neuroeffektor szinapszisok tükröződő tanát A. és jelentősen fejlett a kérdés a szerepe a vegetatív idegrendszer a mechanizmus egyes allergiás reakciók. Együtt ismert hisztamin hipotézist a mechanizmus az allergiás reakciók megjelent kolinerg, disztóniás és más elméletek a mechanizmus az allergiás reakciók.

Amikor egy nyúl vékonybélének allergiás reakcióját tanulmányozták, szignifikáns mennyiségű acetilkolin volt kimutatva a kötött állapotról a szabad állapotra. A vegetatív idegrendszer (acetilkolin, szimpatín) és a hisztamin mediátorai közötti kapcsolat az allergiás reakciók során nem egyértelmű.

Vannak adatok az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részének az allergiás reakciók mechanizmusában játszott szerepéről. Bizonyos adatok szerint az allergiás szenzitizáció állapota elsősorban a szimpatikus idegrendszer tónusának dominanciájaként fejeződik ki, amelyet ezt követően parasympatricotonia vált. Az autonóm idegrendszer szimpatikus részének az allergiás reakciók kifejlődésére gyakorolt ​​hatását mind műtéti, mind farmakológiai módszerekkel vizsgálták. Az AD Ado és TB Tolpegina (1952) tanulmányai azt mutatták, hogy a szérumban, valamint a bakteriális A. a szimpatikus idegrendszerben fokozódik a specifikus antigén gerjeszthetősége; az érzékenyített tengerimalacoknak az antigénnek a szívelégbe való expozíciója a szimpatinnak felszabadulását okozza. A feltételek az kísérletek izolált és a felső nyaki szimpatikus perfuzirusmym csomópont macskák érzékenyített lószérummal, beadását specifikus antigén perfúziós gerjesztőáram okoz csomópontot, és ennek megfelelően csökkenti a harmadik században. A csomó elektromos ingerlésének ingerlékenysége és a fehérjeérzékenység utáni acetil-kolin fokozódik, és az antigén felbontó dózisának csökkenése után csökken.

A szimpatikus idegrendszer funkcionális állapotának változása az állatok allergiás szenzibilizációjának egyik legkorábbi kifejeződése.

A növekedés az ingerlékenység a paraszimpatikus idegek, számos kutató talált, amikor a fehérje túlérzékenységet. Azt találtuk, hogy izgalomba anafilatoxinokként véget paraszimpatikus idegek simaizom. Az érzékenység a paraszimpatikus idegrendszer és a szervek által beidegzett, hogy a kolin és acetilkolin az allergiás túlérzékenység növekszik. A hipotézis Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), anafilaxiás (parafilaktichesky) sokk állapotban tekinthető növeli a hang teljes vegetatív idegrendszer (szerinti amphotonia Danielopolu) növekvő elválasztása epinefrin (simpatina) és acetil-kolin a vérben. Az érzékenység állapotában mind az acetilkolin, mind a szimpatin termelése nő. Sensitinogen okoz nem specifikus hatások - az acetilkolin felszabadulását a szervekben (preholina) és konkrét intézkedések - ellenanyagok termelését. A felhalmozódás specifikus antitestek okoz filaksiyu és felhalmozódását az acetilkolin (preholina) okoz nemspecifikus anafilaxia vagy parafilaksiyu. Az anafilaxiás sokkot "hipocholinészteráz" diatézisnek tekintik.

A Danielopole hipotézist egészében nem fogadják el. Azonban számos tény van az allergiás szenzitizáció állapotának alakulása és az autonóm idegrendszer funkcionális állapotának változása közötti szoros kapcsolat, a szív, a belek, a méh és más szervek kolin és acetil-kolin kolinerg innervációs készülékének izgatottsága.

By AD Ado, megkülönböztetni allergiás reakciók kolinerg típusú, egy vezető folyamat-ryh reakciók kolinerg szerkezetek gistaminergncheskogo típusú reakció, hogy-ryh hisztamin vezető szerepet játszik, simpatergicheskogo reakció (feltehetően), amely a vezető mediátora szimpátia, és végül különböző vegyes típusú reakciókat. Nem zárja ki annak lehetőségét, hogy a létezés és az allergiás reakciók a mechanizmus ryh vezető pozícióját, hogy más, biológiailag aktív termékek, például lassan reagáló anyag.

Az öröklődés szerepe az allergiák kialakulásában

Az allergiás reaktivitást nagyban meghatározza a szervezet örökletes jellemzői. Az A-hoz való örökletes hajlamra a testben, a környezet hatása alatt allergiás állapot vagy allergiás diatezis alakul ki. Közel van benne a bőrelváltozás, az eozinofil diathesis, stb. A gyermekek allergiás ekcémája és az ex-court diatezis gyakran megelőzi a bronchiális asztma és más allergiás betegségek kialakulását. Allergiás reaktivitású betegeknél (urticaria, pollinosis, ekcéma, bronchiális asztma stb.) Háromszor gyakoribb a gyógyszer allergia.

A tanulmány az örökletes otyagoschennostn ​​betegeknél különböző allergiás megbetegedések kimutatta, hogy mintegy 50% -uk több generáció rokonok különböző megnyilvánulásai A. 50,7% -a gyermekek allergiás betegségek is családi történelem kapcsolatban A. egészséges egyének egy az örökletes történelem legfeljebb 3-7%.

Hangsúlyozni kell, hogy az örökölt nem allergiás betegség, mint olyan, de csak a hajlam, hogy a különböző allergiás megbetegedések, és ha a vizsgált páciens, pl. Urticaria, akkor a családtagok különböző generációk A fejezhető formájában asztma, migrén, angioödéma, nátha és t. d. megkísérli felismerni minták öröklése hajlam allergiás betegségek azt mutatták, hogy ez öröklött, mint egy recesszív mendeli.

Az örökletes hajlamnak az allergiás reakciók megjelenésére gyakorolt ​​hatását egyértelműen az azonos ikrekkel kapcsolatos allergiák vizsgálata igazolja. Számos olyan esetről van szó, amelyek A. azonos idegrendszernél azonos identitású megnyilvánulásokkal rendelkeznek azonos ikreknél. A titrálási bőrteszttel allergének egypetéjű ikrek teljesen azonosnak találjuk titereket bőrreakciók és allergiás ugyanazt a tartalmat antitest (reagin) az allergének betegséget okoznak. Ezek az adatok azt mutatják, hogy az allergiás állapotok örökletes feltételessége fontos tényező az allergiás összetétel kialakulásában.

Az allergiás reakciók életkori jellegzetességeinek tanulmányozása során az allergiás megbetegedések száma kétszeresére nőtt. Az első - a legkorábbi gyermekkorban - 4-5 évig. Ezt egy allergiás betegségben történő örökletes hajlam határozza meg, és az élelmiszer-, háztartási, mikrobiális allergénekkel összefüggésben nyilvánul meg. A második emelkedés a pubertás időszakában figyelhető meg, és tükrözi az öröklési tényező (genotípus) és a környezet hatása alatt allergiás összetétel kialakulását.

bibliográfia.: Ado A. D. General allergology, M., 1970, bibliograf. Zdrodovsky P.F. Korszerű adatok védő antitestek kialakulására, szabályozásukra és nem specifikus stimulálására, Zh. m. epid. és immun, No. 5, p. 6, 1964, bibliográfiák; Zilber L. A. The Immunology Fundamentals of Moscow, 1958; A multivolume guide to pathological physiology, ed. NI Sirotinina, 1. kötet, 37. o. 374, M., 1966, bibliograf. Moshkovsky Sh. D. Allergia és immunitás, M., 1947, bibliograf.; Воrdet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Párizs), t. 74. o. 225, 1913; Bray G. Recent advances in allergy, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergia elmélet és gyakorlat, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Meleg F. P. A betegség és a gazda rezisztenciája, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. KO Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale allergiás, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Az allergia gyakorlata, St Louis, 1948, bibliogr.

A szöveti változások A-ban. - Burnet F. M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughby D. A. Néhány pásztázó elektronmikroszkópos megfigyelés stimulált limfocitákon, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. útját. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Cellular immunitás mediátorai, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofágok és immunitás, Amsterdam-L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M.D. a. o. A makrofágok és a limfocita sejtek citoplazmatikus kölcsönhatása az antitest szintézisében, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

A. sugárzási sérüléssel - Klemparskaya N.N.., Levitsyn G. M. és Shalnova G. A. Allergia és sugárzás, M., 1968, bibliograf.; Petrov R.V.. és Zaretskaya Yu.M.. Radiation Immunology and Transplantation, Moszkva, 1970, bibliográfia.

V. A. Ado; RV Petrov (dolgoz.),. V. V. Serov (Pat. An.).

  1. Nagy orvosi enciklopédia. 1. kötet / Főszerkesztő akadémikus B. V. Petrovsky; kiadó "Soviet Encyclopedia"; Moszkva, 1974., 576. o.