Search

Az azonnali típusú allergiás reakciók

Az allergia olyan kóros állapot, amelyben az emberi test érzékel bizonyos anyagokat, amelyek nem veszélyesek, mint a külföldi szerek. Egy túlérzékenységi reakció alakul ki, amely összefüggésbe hozható az immun komplexek kialakulásával. A fejlődés patogenezisétől függően az azonnali típusú és a késleltetett reakció allergiás reakciói izolálódnak.

tartalom

A késleltetett típusú allergiás reakciók hosszú ideig fejlődnek, és nem hordoznak ilyen veszélyt, mint az azonnali típusú reakciók. Ez utóbbi az allergén expozíciót követő néhány percen belül jelentkezik. Súlyos károkat okoznak a testben, sürgősségi ellátás nélkül halálhoz vezethetnek.

Az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulásának okai

Az allergia az organizmus érintkezésével alakul ki olyan anyagokkal, amelyeknél túlérzékenység van. Az ember számára ez az anyag nem veszélyes, de a megmagyarázhatatlan okok miatt az immunrendszer másként hiszi. A leggyakrabban allergiák válnak ilyen anyagokká:

  • porrészecskék;
  • egyes gyógyszerek;
  • növények pollenje és gombafélék;
  • magas allergén élelmiszer (szezám, diófélék, tenger gyümölcsei, méz, citrusfélék, gabonafélék, tej, bab, tojás);
  • a méhek és darazsak méregje (harapással);
  • állati szőr;
  • mesterséges anyagok;
  • háztartási vegyi áruk termékei.
a tartalomhoz ↑

Az azonnali allergia kialakulásának patogenezise

A szervezetben található allergén első késztetésében érzékennyé válik. Megmagyarázhatatlan okok miatt az immunrendszer arra a következtetésre jut, hogy ez az anyag veszélyes. Ugyanakkor előállítanak antitesteket, amelyek fokozatosan elpusztítják a bejövő anyagot. Amikor az allergén újra belép a szervezetbe, az immunitás már ismeri. Most azonnal felhasználja a korábban termelt antitesteket, így allergiát okoz.

Az azonnali típusú allergiás reakció az allergén befogadása után 15-20 percen belül alakul ki. A testben három lépésben halad, sorrendben egymás után:

  1. Immunológiai reakció. A bejutott antigén kölcsönhatásba lép az ellenanyaggal. Ez az immunglobulin E, amely hízósejtekhez kapcsolódik. A hízósejtek citoplazma granulátumában azonnali típusú allergiás reakciók mediátorai vannak: hisztaminok, szerotoninok, bradikininek és más anyagok.
  2. Patológiai reakció. Ezt jellemzi az allergia mediátorok felszabadulása a hízósejtek granulátumából.
  3. Kórélettani reakció. Az azonnali típusú allergiás reakciók közvetítői befolyásolják a test szöveteit, ami akut gyulladásos reakciót okoz.
a tartalomhoz ↑

Milyen közvetlen típusú allergiás reakciók vannak?

Attól függően, hogy milyen szervekkel vagy szövetekkel rendelkezik az allergén, különböző reakciók alakulnak ki. Az azonnali típusú allergia közé tartozik a csalánkiütés, angioödéma, atópiás asztma, allergiás vazomotoros rhinitis, anafilaxiás sokk.

urticaria

Az akut csalánkiütéseket a viszkető bőrkiütés éles megjelenése jellemzi. Az elemek rendszeresen lekerekített alakúak és összeolvadhatnak egymással, hosszúkás alakú hólyagokat alkotva. Lokalizált urticaria a végtagokon és törzsön, egyes esetekben - a száj és a gége nyálkahártyáján. Általában az elemek az allergén expozíció helyén jelennek meg, például a kézen, a méhcsípések közelében.

A kiütés több óráig tart, és ezután teljesen eltűnik. Súlyos esetekben a csalánkiütés több napig is eltarthat, és általános rossz közérzet és a testhőmérséklet emelkedése társul.

Edema Quincke

A Quincke Edema óriási urticaria, melyet a bőr alatti zsír és nyálkahártya éles oedema jellemez. A patológia befolyásolhatja a test bármely részét: az arc, a száj, a belek, a húgyutak és az agy. Az egyik legveszélyesebb megnyilvánulása a gége ödéma. Az ajkakat, az arcokat és a szemhéjakat is felduzzasztja. Quincke ödéma, amely a gégét érintik, nehéz légzéshez vezet, egészen a fulladásig.

Az azonnali típusú ilyen típusú allergiás reakció általában gyógyszeres anyagok vagy méhek és darazsak méregtelenítésével alakul ki.

Atópiás bronchiális asztma

Az atópiás bronchiális asztmát hirtelen bronchospasmus manifesztálja. Légszomj, paroxysmális köhögés, zihálás, viszkózus köpet, a bőr cyanosis és a nyálkahártya. A patológia oka gyakran az allergének belélegzése: por, pollen, állati gyapjú. Az azonnali típusú allergiás reakció ezen változata olyan betegeknél fordul elő, akik bronchiális asztmával vagy olyan betegekkel rendelkeznek, akik örökletes hajlamúak erre a betegségre.

Allergiás vazomotoros rhinitis

Az atópiás bronchiális asztmához hasonló patológia az allergének belégzésével alakul ki. A vasomotoros rhinitis, mint az azonnali típusú összes allergiás reakció, a teljes jólét hátterétől indul. A páciensnek viszketése van az orrban, gyakori tüsszögés, ritka nyálkahártya bőséges váladékozása az orrból. Ugyanakkor a szemek is érintettek. Létezik, viszketés és fényérzékenység. Súlyos esetekben a bronchospasmus támadása csatlakozik.

Anafilaxiás sokk

Az anafilaxiás sokk az allergia legsúlyosabb megnyilvánulása. Tünetei villámgyorsan fejlődnek, sürgősségi ellátás nélkül a páciens meghal. Általában a fejlődés oka a kábítószerek bevezetése: penicillin, novokain és néhány más anyag. Gyermekeknél túlérzékenység esetén anafilaxiás sokk fordulhat elő, miután elfogyasztották a magas allergén élelmiszereket (tenger gyümölcsei, tojás, citrusfélék).

A reakció 15-30 perccel az allergén bevétele után alakul ki. Megjegyezzük, hogy minél hamarabb anafilaxiás sokk alakul ki, annál rosszabb a beteg életének előrejelzése. A patológia első megnyilvánulása - ez egy éles gyengeség, fülzúgás, a végtagok zsibbadása, a mellkas, az arc, a talp és a tenyér bizsergő érzése. Az a személy pihent és hideg izzadsággá válik. Élesen csökkenti a vérnyomást, az impulzus gyorsul, a szegycsont mögött csikorgó és a halálfélelem érzése.

Amellett, hogy a fenti tünetek, anafilaxiás sokk lehet csatolni bármely más allergiás reakciók: bőrkiütés, orrfolyás, könnyezés, hörgőgörcs és angioödéma.

Sürgősségi ellátás azonnali típusú allergia esetén

Először is, ha egy közvetlen típusú allergiás reakció alakul ki, meg kell szüntetni az allergiával való érintkezést. A csalánkiütés és a vazomotoros rhinitis megelőzésére rendszerint elegendő antihisztamint szedni. A páciensnek biztosítania kell a teljes pihentetést, alkalmaznia kell egy tömörítést a kiütések helyére jéggel. Az azonnali típusú allergia súlyosabb manifesztációi a glükokortikoidok bevezetését követelik meg. Amikor kialakulnak, hívjon mentőt. Ezután biztosítsa a friss levegő beáramlását, csendes légkört teremtve, meleg pácienst vagy komposztot ad.

Az anafilaxiás sokk sürgősségi ellátása hormonális gyógyszerek bevezetése és a nyomás normalizálása. A légzés megkönnyítése érdekében a beteget párnákra kell helyezni. Ha a légzés és a keringés megállása rögzül, cardiopulmonáris újraélesztés történik. A kórházban vagy a mentőautóban a légcső oxigénellátásával történő intubálása történik.

Kardiopulmonális újraélesztés

A kardiopulmonalis újraélesztés magába foglalja a közvetett szívmasszázs és a száj-száj újraélesztését. Az újraélesztést a beteg tudatának, légzésének és pulzusának hiányában szükséges elvégezni. Az eljárás előtt ellenőrizze a légutak átjárhatóságát, távolítsa el a hányást és más idegen testeket.

A kardiopulmonalis újraélesztés indirekt szívmasszázs teljesítményével kezdődik. Meg kell fogni a kezét a zárba és nyomni a szegycsont közepén. A nyomást nem csak kezek, hanem az egész felsőtest is végzi, ellenkező esetben nincs hatása. Egy második, 2 nyomást alkalmaznak.

A mesterséges lélegeztetés elvégzéséhez a beteg orrát le kell zárni, fel kell emelni a fejét, és erősen fel kell taszítani a levegőt a szájba. A saját biztonsága érdekében az áldozat ajkához egy szalvétát vagy egy zsebkendőt kell elhelyeznie. A kardiopulmonális újjáéledés egyik módszere 30 mellkasi lépést tartalmaz a mellkason és 2 lélegzetet a szájon át a szájon át. Az eljárást addig végezzük, amíg a légzés és a szív aktivitás jelei nem jelennek meg.

Az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók

Az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók

Az élet allergia nélkül

Az allergiák megnyilvánulása, azonnali és késleltetett típusú reakcióként - ez az allergozona.ru allergiás betegek oldalán zajló beszélgetésünk témája.

Az allergén anyagnak a szervezetbe való behatolására adott reakció 3 szakasz áramlás:

1. Olyan antitestek előállítása vagy limfociták képzése, amelyek célja az allergénnel való kölcsönhatás. (Immunológiai állapot.)

2. A szervezet egy adott allergénnel való későbbi érintkezésével a biokémiai reakciók a hisztamin és más, a sejteket károsító mediátorok részvételével fordulnak elő. (Pathokémiai szakasz.)

3. A klinikai kép tüneteinek megnyilvánulása. (Kórélettani szakasz.)

Az allergiák összes megnyilvánulása a következőkre oszlik:

Az azonnali típusú allergiás reakció

A gyors fejlődés jellemzi őket. Az azonnali típusú allergiás reakció egy kis időintervallumon (fél óra és több óra között) jelentkezik az allergénnel történő ismételt érintkezés után. Közülük:

Ez rendkívül veszélyes akut állapot. Leggyakrabban intravénás vagy intramuszkuláris kábítószer-befecskendezés hátterében alakul ki.

Kevésbé gyakori az allergén behatolásának más módjaival a szervezetbe. A hemodinamika megsértése következtében keringési elégtelenség és oxigén éhínség alakul ki a test szerveiben és szöveteiben.

A klinikai tüneteket a simaizmok összehúzódása okozza, az érrendszeri falak megnövekedett permeabilitása, az endokrin rendszer rendellenességei és a koagulációs arányok.

Kardiovaszkuláris elégtelenség alakul ki. A véráram nyomása élesen csökken. A bronchopulmonáris rendszertől kezdve görcsök, nyálkahártya hiperszekréciója és a légutak nyaki ödémája jelentkezik. A gránát fokozatosan növekszik, ami a beteg halálához vezethet a fulladás következtében.

A sejtek felszabadulása miatt a heparin felesleges mennyisége szöveti szövődményeket okoz a véralvadási képesség csökkenése miatt, és a DIC szindróma kialakulásával számos trombózis veszélye áll fenn.

Ez az alapja az alábbi változásoknak a vér formula miatt, a gyógyszer allergia következtében:

  1. a leukociták és az immunválasz vérlemezkék számának csökkenése;
  2. hemolitikus anémia kialakulása.
  • A harmadik vagy.

Az olyan állapotok fő patogenetikai mechanizmusa, mint a szérum betegség és az allergiás vasculitis.

A késleltetett típusú allergiás reakció

Egy bizonyos idő után előfordul. Az allergénnel való érintkezés pillanatától kezdve két nappal az allergiás tünetek megjelenése előtt.

  • A negyedik típus vagy késleltetett túlérzékenység.

Ez a típus dermatitist okoz, ami a bronchiális asztmában allergiás komponens.

És ez az allergiáról szól?

Navigáció rekordok szerint

Kapcsolódó hozzászólások

Szérumbetegség: tünetek és kezelés

Szérumbetegség: tünetek és kezelés

Diatézis gyermekeknél

Diatézis gyermekeknél

Elsősegély Quincke ödéma, kezelés

Elsősegély Quincke ödéma, kezelés

3 gondolata az "Allergiás reakciók típusai (azonnali és késleltetett típusok")

Rengeteget tanultam az allergiás reakciók típusairól, az általános oktatásban az én esetemben nagyon szükséges, mivel nemrégiben allergiás.

Nagyon köszönöm a webhelyet. Minden kérdésére válaszolt. Nem egészen régen, allergiával szembesült, a BA nem tudott sokat, az orvosok kevés szóval, minden itt világos és érthető. Köszönöm!

Ismerem ezt a helyzetet a különböző típusú allergiás reakciókkal. Beszéljünk a csevegésben.

Az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók

Az allergiás reakciók két típusa létezik: azonnali és késleltetett. Az azonnali típusú reakciók néhány perccel az allergén újraérkezését követően alakulnak ki. Úgy véljük, hogy ez az allergén kapcsolódik az antitest felületéhez rögzített a vér kapilláris endotél, árboc, és gladkomyshechiyh idegsejtek.

AD Ado szerint az ilyen típusú allergia kialakulásának mechanizmusa 3 egymást követő fázis:

  1. immunológiai, amelyben az allergén ötvözi az ellenanyagot folyékony szövetmédiumokban;
  2. citokémiai változások sejtkárosodással az antigén-antitest-komplex hatása és az enzimrendszerek megsértése a membránon és a belső sejteken;
  3. patofiziológiai, amikor a második fázisban képződő biológiailag aktív anyagok károsítják a szerveket és a szöveteket, megzavarva sajátos funkcióikat.

Az azonnali típusú allergiás reakciók közé tartoznak az anafilaxia és anafilaktoid reakciók, szérumbetegség, az allergiás hörgőasztma, szénanátha, urticaria, angioödéma, vérzéses jelenségek (Arthus, ověří, Schwartzman).

A lassabb típusú reakciók több órán át és néhány nappal az allergén expozíció után is előfordulnak. Gyakran gyakoriak azok a bakteriális allergének reakciója, amelyekre a sejtek antitestekkel vannak rögzítve. A szenzitizáló faktor más sejtekre történő átvitelében nagy jelentőséget tulajdonítanak a vér limfocitáknak. A biológiailag aktív anyagok részvétele a késleltetett típusú reakciók mechanizmusában bizonytalan.

A késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók közé tartozik a bakteriális allergia, kontakt dermatitis, autoimmun reakciók (enkefalitisz, thyroiditis, orchitis, szívizomgyulladás és m. P.), transzplantációs kilökődési reakciók, reakciók a tisztított fehérjével.

Ha tetszett a cikk, ossza meg a kapcsolatot barátaival a közösségi hálózatokon:

Az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók

Az azonnali típusú allergiás reakció

A megjelenés időpontjában az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók izolálódnak. Azonnali reakciók bőrre és allergiás szisztémás reakciókra utalnak, amelyek az allergénnel (specifikus) való érintkezés után 15-20 percig alakulnak ki. Ebben a helyzetben az embernek számos jellemző tünete van: bőrkiütés a bőrön, bronchospasmus és emésztési zavargás. Egy példa az ilyen típusú allergia szolgálhat pollinosis angioödéma, tüdőasztma (BA), csalánkiütés és életveszélyes állapot - anafilaxiás sokk.

A késleltetett típusú allergiás reakció

A késleltetett típusú allergiás reakciók sok óra, gyakran napok alatt alakulhatnak ki. Az ilyen típusú reakciók említett túlérzékenység bakteriális kórokozók a tuberkulózis, Sapa, brucellózis, nyúlpestis, és egyes más fertőző betegségek, valamint a munkahelyi kontakt dermatitisz egyének, a termelés a vegyiparban és gyógyszeriparban.

Mechanizmusok allergia és normális immunválasz olyan nyilvánvaló hasonlóság, hogy most az allergiás reakciók azonnali és késleltetett típusú gyakran nevezik T- és B-függő.

A KÖZVETLEN TÍPUSÚ ALLERGIAI REAKCIÓK

Allergy (Gk «allos» -. Egyéb, a különböző, «Ergon» - fellépés) - egy tipikus immunpatológiai folyamat előforduló a háttérben expozíciós allergén antigént-organizmus minőségileg megváltozott immunológiai reaktivitás és kíséri a fejlesztési hyperergic reakciók és szöveti károsodás.

Az azonnali és késleltetett típusú (humorális és celluláris reakciók) allergiás reakciói vannak. Az allergiás antitestek felelősek a humorális allergiás reakciók kialakulásáért.

Ahhoz, hogy az allergiás reakció klinikai képet jelenítsen meg, a szervezet legalább két érintkezője szükséges az antigén allergénnel. Az allergén (kis) expozíció első dózisát szenzibilizálónak nevezik. A második expozíciós dózis - a nagy (felbontás) mellett az allergiás reakció klinikai tünetei alakulnak ki. Az azonnali típusú allergiás reakciók néhány másodperc vagy perc után vagy 5-6 óra után következhetnek be, miután az érzékenyített organizmus ismételt érintkezésbe került az allergénnel.

Bizonyos esetekben lehetséges az allergének tartós perzisztálása a szervezetben, és ebben az összefüggésben gyakorlatilag lehetetlen egyértelmű vonalat rajzolni az allergén első szenzibilizáló és újraoldó dózisának hatása között.

Az azonnali típusú allergiás reakciók osztályozása:

1) anafilaxiás (atópiás);

3) immunkomplex patológia.

Az allergiás reakciók lépései:

Allergiák, amelyek a humorális allergiás reakciók kialakulását indukálják

Az antigén-allergének bakteriális és nem bakteriális jellegű antigénekre vannak osztva.

A nem bakteriális allergének közé tartoznak a következők:

6) állati eredetű.

Kiosztani teljes antigének (csoportok meghatározó + hordozó protein), stimulálni képes antitestek termelését, és kölcsönhatásba lépnek velük, valamint hiányos antigének vagy haptének, amely csak a csoportok, és nem meghatározó indukáló antitestek termelésének, de antitestek kölcsönhatásban kész. A heterogén antigének olyan csoportja van, amelyek hasonlósággal rendelkeznek a determináns csoportok szerkezetében.

Az allergének erősek és gyengék lehetnek. Az erős allergének serkentik számos immun- vagy allergiás antitest termelődését. Az erős allergének szerepe oldható antigének, általában fehérje jellegűek. A fehérje természete antigénje annál erősebb, annál nagyobb a molekulatömege és a molekula merevebb szerkezete. Gyengeak a korpuszkuláris, oldhatatlan antigének, bakteriális sejtek, a szervezet saját sejtjeinek sérült sejtjei.

Vannak továbbá thymusfüggő allergének és timusz-függetlenek is. A timuszfüggő olyan antigének, amelyek csak akkor képesek immunválaszt indukálni, ha 3 sejt: makrofág, T-limfocita és B-limfocita kötelező. A thymus-független antigének immunválaszt indukálhatnak a segítő T-limfociták bevonása nélkül.

Az azonnali típusú allergiás reakciók immunológiai fázisának általános fejlődési mintái

Az immunológiai stádium az allergén szenzitizáló dózisa és az érzékenység látens időszaka, valamint az allergén allergiás antitestek rezolváló dózisának kölcsönhatása.

ÖSSZEFOGLALÁS látencia szenzibilizáló elsődlegesen a makrofág reakció kezdődik elismerést általi felvétel és a makrofág (A-sejtek) allergén. A fagocitózis folyamán a legtöbb allergén elpusztul a hidrolitikus enzimek hatására; nem hidrolizált része az allergén (determináns csoportok) ki van téve a külső membrán-sejt A kombinációban Ia-fehérjék és mRNS a makrofág. Az így kapott komplex hívják szuperantigént és rendelkezik immunogenitásáról és allergén (indukáló képességük fejlesztését immun- és allergiás reakciók), sokszor nagyobb, mint az eredeti, natív allergén. A lappangási idő az érzékenyítés után reakció lép fel folyamat makrofág specifikus és nem specifikus immun együttműködés három típusú sejtek: A sejtek, a T-helper limfociták és antigenreagiruyuschih klónok B-limfociták. Először is, ott van a felismerése az allergén és az la-fehérje makrofág specifikus receptorok a T-limfociták a helper, akkor a makrofág szekretál IL-1 stimulálja a T-helper sejtek, amelyek viszont szekretálnak induktor immunogenesis serkenti a proliferációt antigenchuvstvitelnyh klónok B-limfociták és azok differenciálódását és plazmasejtekké alakulnak át - specifikus allergiás antitestek termelői.

A folyamat az ellenanyag-termelés befolyásolja más típusú immunsejtek - T-szupresszorok, amelynek hatása ellentétes a hatása a T-helper sejtek: ezek proliferációját gátolni B-limfociták és azok átalakítása plazmasejtek. Általában a T-segítőek aránya a T-szuppresszorokhoz 1,4 - 2,4.

Az allergiás antitestek a következőkre oszthatók:

3) blokkoló antitesteket.

Az allergiás reakciók (anafilaxiás, citolitikus, immunkomplex patológia) minden típusát bizonyos ellenanyag-agresszorok jellemzik, amelyek az immunológiai, biokémiai és fizikai tulajdonságoktól eltérőek.

Az antigén rezolváló dózisának (vagy a szervezetben lévő antigén-perzisztencia esetén) az antigén aktív helyei az antigén meghatározó csoportjain vagy a szisztémás véráramban kölcsönhatásba lépnek.

Pathochemical szakaszában kialakításából áll, és engedje a környezetbe formájában igen aktív mediátorok allergia során fellépő kölcsönhatás egy antigén és allergiás ellenanyagok a celluláris szinten vagy rögzítés immunkomplexek a célsejteken.

A patofiziológiai állapotot az allergia azonnali típusú mediátorai és az allergiás reakciók klinikai manifesztációi biológiai hatásainak kifejlesztése jellemzi.

Anafilaxiás (atonikus) reakciók

Általános (anafilaxiás sokk) és helyi anafilaxiás reakciók (atópiás bronchiális asztma, allergiás nátha és kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés és Quincke ödéma) vannak.

Az allergének, amelyek leggyakrabban az anafilaxiás sokk kialakulásához vezetnek:

1) antitoxikus szérumok allergének, β-globulinok és plazmafehérjék allogénkészítményei;

2) fehérje- és polipeptid hormonok (ACTH, inzulin stb.) Allergénjei;

3) gyógyszerek (antibiotikumok, különösen penicillin, izomrelaxánsok, érzéstelenítők, vitaminok stb.);

4) radiocontrast anyagok;

5) rovar allergének.

Helyi anafilaxiás reakciókat okozhat:

1) növényi pollen allergének (polinózisok), gombák spórái;

2) a háztartási és ipari por, epidermisz és állati gyapjú allergének;

3) kozmetikai és illatszer termékek allergénjei stb.

Helyi által kiváltott anafilaktikus reakció lenyelése az allergén a szervezetbe természetes úton, és terén kidolgozott a bemeneti kapu és rögzítő allergének (kötőhártya nyálkahártya, nazális, gyomor-bél traktus, a bőr, és így tovább. D.).

Antitestek agresszor anafilaxia vannak gomotsitotropnye antitest (reagin vagy atópia) kapcsolatos immunglobulin osztályok E és G4, képes rögzíteni a különböző sejtekben. Fix reagin elsősorban a bazofilek és a hízósejtek - sejtek nagy affinitású receptorok, valamint a sejtek kis affinitású receptorokon (makrofágok, eozinofil, neutrofil, vérlemezkék).

Anaphylaxisban két allergiás közvetítő hullám szabadul fel:

Az első hullám körülbelül 15 perccel később fordul elő, amikor a mediátorok nagy affinitású receptorokkal rendelkező sejtekből szabadulnak fel;

A második hullám - 5-6 óra elteltével a mediátorok forrása ebben az esetben az alacsony affinitású receptorok hordozói.

Anaphylaxis mediátorai és kialakulási forrásaik:

1) hízósejtek és bazofil sejtek szintetizálnak és szekretálnak, hisztamin, szerotonin, eozinofil és neutrofil, kemotaktikus faktorok, a heparin, arilszulfatáz A, galaktozidáz, kimotripszin, szuperoxid-dizmutáz, leukotriének, prosztaglandinok;

2) az eozinofilek arilszulfatáz B, foszfolipáz D, hisztamin, kationos fehérjék forrása;

3) leukotriének, histamináz, arilszulfatáz, a prosztaglandinok neutrofilekből szabadulnak fel;

4) vérlemezkékből - szerotonin;

5) a foszfolipáz A2 aktiválása esetén a bazofilek, a limfociták, a neutrofilek, a vérlemezkék és az endoteliális sejtek képezik a vérlemezke aktiváló faktor kialakulását.

Az anafilaxiás reakciók klinikai tünetei az allergiás mediátorok biológiai hatásának tulajdoníthatók.

Anafilaxiás sokk jellemzi gyors fejlődése közös patológiás megnyilvánulása: egy éles vérnyomásesés, amíg collaptoid állapotban, központi idegrendszeri rendellenességek, zavarok a véralvadási rendszer, görcse légúti simaizom, gyomor-bél traktus, növekvő vaszkuláris permeabilitás, pruritus. Lethal kimenetele is előfordulhat fél órán belül a jelenségek asphyxia, súlyos vesekárosodás, máj, gyomor-bél traktus, szív és egyéb szervek.

A helyi anafilaxiás reakciókat az érfal falának fokozott permeabilitása és az ödéma kialakulása, a bőr viszketése, hányinger, simaizomszervi görcsök okozta hasi fájdalom, néha hányás, hidegrázás jellemzi.

Fajta: transzfúzió sokk, Rh összeférhetetlensége anya és a magzat, autoimmun anémia, trombocitopénia, és más autoimmun betegségek, transzplantátum kilökődés komponenst.

Az antigén ezen reakciókban a saját organizmus sejtmembránjának szerkezeti komponense, vagy egy exogén antigén (bakteriális sejt, hatóanyag stb.), Amely szilárdan rögzíti a sejteket és megváltoztatja a membrán szerkezetét.

A célsejt citolízisét az antigén-allergén rezolváló dózisának hatása alatt három módon végezzük:

1) a komplement aktiváció - komplement mediált citotoxicitás miatt;

2) antitestekkel bevont sejtek fagocitózisának aktiválásával - ellenanyagfüggő fagocitózis;

3) antitestfüggő sejtes citotoxicitás aktiválásával - K-sejtek (nulla vagy sem T-nor B-limfociták) részvételével.

A komplement-mediált citotoxicitás fő közvetítői aktivált komplement fragmensek. A komplement szérum enzimfehérjék szorosan kapcsolódó rendszere.

A Lassú típus hiperérzékenységének reakciói

A késleltetett típusú túlérzékenység (HRT) az immunokompetens T-limfociták által a sejtmembránok ellen alkalmazott patológiás patológia egyik formája.

A HRT reakciók kifejlesztéséhez szükség van egy korábbi szenzitizációra, amely akkor következik be, amikor az antigénnel való elsődleges érintkezés megtörténik. A HRT állatokban és emberekben 6 és 72 óra között alakul ki az antigén allergén rezolváló (ismételt) dózisának szövetekbe való behatolása után.

HRT-reakció típusai:

1) fertőző allergia;

2) kontakt dermatitis;

3) transzplantációs kilökődés;

4) autoimmun betegségek.

Antigén-allergének, amelyek a HRT reakció kialakulását indukálják:

1) fertőző (baktériumok, gombák, vírusok, protozoan paraziták);

2) a natív szövetek sejtjei módosított antigén szerkezettel (autoantigének);

3) specifikus daganatellenes antigének;

4) hisztokompatibilitási fehérjeantigének;

5) összetett vegyületek, amelyek bizonyos kémiai anyagok (arzén, kobalt) szöveti fehérjékkel való kölcsönhatása révén keletkeznek.

A HRT-reakciók fő résztvevői a T-limfociták (CD3). T-limfociták származnak differenciálatlan csontvelő őssejtek, amelyek proliferálódnak és differenciálódnak a csecsemőmirigyben, megszerzése a tulajdonságait egy antigén-reaktív tímusz-függő limfociták (T-limfociták). Ezek a sejtek állandó a tímusz-függő területeken a nyirokcsomók, a lép, és a jelen a vérben, amely a celluláris immunválasz.

1) T-effektor (T-killer sejtek, citotoxikus limfociták) - tumorsejteket elpusztítani, transzplantátumok genetikailag idegen sejtek és mutált sejtek saját test, funkcióját látja immunrendszer felügyelet;

2) a limfokinek T-termelői - HRT-reakciókban vesznek részt, a HRT mediátorai (lymfokinek) kiválasztásával;

3) T-modifikátorok (T-segítő (CD4), amplifeyers) - elősegítik a T-limfociták megfelelő klónjának differenciálódását és proliferációját;

4) T-szupresszorok (CD8) - korlátozzák az immunválasz erejét, megakadályozzák a T- és B-sejtek szaporodását és differenciálódását;

5. Memória T-sejtjei - T-limfociták, amelyek megőrzik és továbbítják az antigénre vonatkozó információkat.

A késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók általános mechanizmusai

Antigén-allergén, amikor lenyelik a makrofágok fagocitálni (A cella), amelyben a fagolizoszóma hatása alatt a hidrolitikus enzimek elpusztította részei az antigén-allergén (körülbelül 80%). Fragmerítálódik része allergén antigént komplex molekulák Ia-membrán fehérje expresszálódik az A-sejtek szuperantigén és bemutatott antigén-felismerő T-limfociták. A reakciót követően a folyamat a makrofág ko-sejtek és T-helper, az első lépés az, amely a felismerés antigén-specifikus receptorok a membrán a T-helper sejtek az idegen antigén felületén az A-sejt, valamint elismerését Ia-makrofág proteinek specifikus receptorok A T-helper. Ezután az A-sejtek interleukin-1 (IL-1), amely serkenti a proliferációt a T-helper (T amplifyer). Legutóbbi szekre interleukin-2 (IL-2), amely aktiválja és fenntartja blasztos transzformáció, proliferációját és differenciálódását a T antigenstimulirovannyh limfokin-termelő T-pisztolyhoz és a regionális nyirokcsomók.

Amikor a T-termelő limfocinek kölcsönhatásba lépnek az antigénnel, a GZT-limfokinek több mint 60 szolubilis mediátora szekretálódik, amely az allergiás gyulladásos fókusz különböző sejtjeire hat.

I. A limfocitákat befolyásoló tényezők:

1) a Lawrence átadási tényező;

2) mitogén (blasztogén) faktor;

3) a T- és B-limfocitákat stimuláló faktor.

II. A makrofágokat befolyásoló tényezők:

1) migrációs gátló faktor (MIF);

2) a makrofágokat aktiváló tényező;

3) olyan tényező, amely fokozza a makrofágok proliferációját.

III. Citotoxikus faktorok:

2) a DNS szintézisét gátló faktor;

3) a kórokozó hemopoetikus sejtjeit gátló tényező.

IV. Kemotaktikus faktorok:

1) makrofágok, neutrofilek;

V. Vírusellenes és antimikrobiális faktorok - β-interferon (immun interferon).

A limfokinek mellett más BAC szerepet játszik a HRT allergiás gyulladásának kialakulásában: leukotriének, prosztaglandinok, lizoszomális enzimek és cheylonok.

Ha a limfokinek T-termelõi távolról érzékelik hatásukat, akkor a szenzitizált T-gyilkosok közvetlen citotoxikus hatást gyakorolnak a célsejtekre, melyeket három szakaszban hajtanak végre.

I. szakasz - a célsejt felismerése. T-killer csatlakozik egy célsejtben-sejt-receptorok specifikus antigének és a hisztokompatibilitási antigén (H-2D és H-2K-proteinek - a termékek gének D és K MHC lokuszok). Így van közvetlen érintkezésben a membrán a T-killer, és a célsejt, ami az aktiválás a metabolikus rendszerek a T-killer teljesítő lízis továbbiakban „célsejtek”.

II. Szakasz - halálos támadás. A T-killer közvetlen toxikus hatást fejt ki a célsejtre azáltal, hogy aktiválja az enzimeket az effektor sejtmembránon.

III. Szakasz - a célsejt ozmotikus lízise. Ez a szakasz a célsejtek membránpermeabilitásának egymást követő változásaiban kezdődik, és a sejtmembrán szakadásával végződik. A membrán elsődleges károsodása a nátrium- és vízionok gyors bejutását eredményezi. A célsejt halála az ozmotikus sejtek lízisének következménye.

A késleltetett típusú allergiás reakciók fázisa:

I - immunológiai - magában foglalja az érzékenység időszakát az első antigén-allergén dózis, a T-limfociták-effektorok megfelelő klónjainak proliferációja, a célsejt membránnal való felismerése és kölcsönhatása;

II - pathokémiai - a HRT mediátorainak (lymfokinek) felszabadulásának fázisa;

III - a HRT és a citotoxikus T-limfociták mediátorai biológiai hatásainak kórélettani - megnyilvánulása.

A HRT egyes formái

Allergia ilyen típusú leggyakrabban fordul elő az alacsony molekulatömegű vegyületek és szervetlen szerves eredetű: különböző vegyi anyagok, festékek, lakkok, kozmetikai készítmények, antibiotikumok, peszticidek, vegyületek arzén, kobalt, platina, ható a bőrön. Kontakt dermatitis is okozhat növényi anyagot - a gyapotmag, citrusfélék. Az allergének, behatol a bőrbe stabil formában kovalens kötést SH és NH2 csoportok bőrt fehérjék. Ezek a konjugátumok érzékenyítő tulajdonságokkal rendelkeznek.

A szenzitizáció általában az allergénnel való tartós érintkezés eredményeképpen következik be. Kontaktus dermatitisz esetén kóros elváltozások figyelhetők meg a bőr felületi rétegeiben. A gyulladásos celluláris elemekkel való infiltráció, az epidermisz degenerációja és leválása, valamint a bazális membrán integritásának megsértése.

HRT alakul krónikus bakteriális fertőzések által okozott gombák és baktériumok (tuberkulózis, brucellózis, tularemia, szifilisz, bronchiális asztma, streptococcus, staphylococcus és a pneumococcus fertőzések, aspergillosis, blastomycosis), valamint paraziták okozta betegségek (toxoplazmózis) a bélféreg parazita.

A mikrobiális antigének szenzitizációja általában gyulladással alakul ki. Nem kizárt az a lehetőség, hogy a test normál mikroflóra (Neisseria, E. coli) egyes képviselői vagy a kórokozó mikrobák a szervezetben való érzékenységét keltik.

Transzplantáció során a recipiens szervezet felismeri a külföldi transzplantációs antigéneket (hisztokompatibilitási antigének), és immunválaszt vált ki, ami graft-elutasításhoz vezet. Transzplantációs antigének jelen vannak minden nukleált sejtben, kivéve a zsírszövetsejteket.

1. Syngene (isograft) - az adományozó és a recipiens olyan beltenyésztett vonalak képviselői, amelyek azonosak az antigén kapcsolatban (monozigotikus ikrek). A syngén kategóriája a szövet (bőr) transzplantációjának autograftjére utal egyetlen szervezeten belül. Ebben az esetben a transzplantáció nem kerül elutasításra.

2. Allogén (homotranszplantáció) - az adományozó és a recipiens egy fajon belül különböző genetikai vonalak képviselői.

3. Xenogén (heterograft) - a donor és a recipiens különböző fajokhoz tartozik.

Az allogén és xenogén transzplantátumokat immunszuppresszív kezelés nélkül veszik el.

A bőr allograft kilökődésének dinamikája

Az első 2 napban az átültetett bőrcsappantyú összeolvad a fogadó bőrével. Ekkor a véráram a donor és a recipiens szövetei között megy végbe, és az átültetés normális bőrnek tűnik. A 6. és 8. napon duzzanat, beültetés a nyiroksejtekbe, lokális thrombosis és stasis. A transzplantáció cianotikusvá válik és kemény, degeneratív változások következnek be az epidermiszben és a szőrtüszőkben. A 10.-12. Napig az oltvány meghal és nem regenerálódik, még akkor is, ha átültetik a donorra. A transzplantáció átültetése ugyanazon donorról, a patológiás változások gyorsabban fejlődnek - az elutasítás az 5. napon vagy az azt megelőzően következik be.

A graft elutasítás mechanizmusa

1. Cell faktorok. A recipiens szenzitizált donor antigén limfocitái az átültetett vaszkularizáció után vándorolnak a transzplantációra, citotoxikus hatást fejtenek ki. Ennek eredményeként a T-killer és limfokin befolyásolta megzavart permeabilitása membránok a célsejtek, ami a kibocsátás a lizoszomális enzimek és sejtkárosodást. A későbbi szakaszokban a graft részt vesz a megsemmisítése makrofágok és fokozza a citopatogén hatás, ami megsemmisítése a sejtek által az ellenanyagfüggő celluláris citotoxicitást típusú miatt cytophilous antitestek jelen a felületükön.

2. Humorális tényezők. Ha a bőr, a csontvelő, a vese allograftjai gyakran kialakulnak hemagglutininek, hemolizinek, leukotoxinok és a leukociták és vérlemezkék elleni antitestek. Az antigén-antitest reakció olyan biológiailag aktív anyagokat termel, amelyek növelik az érpermeabilitást, ami elősegíti a T-gyilkos migrációját az átültetett szövetbe. Az endothelialis sejtek lízise az átültetett vénákban a véralvadási folyamatok aktiválásához vezet.

Az autoimmun természetű betegségek két csoportra oszthatók.

Az első csoport a kollagénózis - szisztémás kötőszöveti betegségek, amelyekben a szérumban autoantitesteket észlelnek szigorú szervspecifikusság nélkül. Tehát az SLE és a reumás ízületi gyulladás során számos szövet és sejt antigénjeinek autoantitestjét tárják fel: a vesék, a szív, a tüdő kötőszövete.

A második csoport olyan betegségeket foglal magában, amelyekben a vér mutatnak szervspecifikus antitesttel (Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás, vészes vérszegénység, Addison-kór, autoimmun hemolitikus anémia, és t. D.).

Az autoimmun betegségek kialakulásában számos lehetséges mechanizmust különböztetünk meg.

1. A természetes (primer) antigének elleni autoantitestek kialakulása - immunológiai gátló szövetek (ideg, lencse, pajzsmirigy, herék, sperma) antigénjei.

2. Az képződése elleni autoantitestek megszerzett (másodlagos) termelt antigének hatása alatt a káros hatások a szervek és szövetek a patogén nem fertőző tényezők (hő, hideg, ionizáló sugárzás) és a fertőző (bakteriális toxinok, vírusok, baktériumok) természetét.

3. A keresztreaktív vagy heterogén antigének elleni autoantitestek képződése. A Streptococcus egyes fajtáinak membránjai antigénes hasonlóságot mutatnak a szív szöveti antigénjeivel és a vese glomerulus bazális membrán antigénjével. E tekintetben az ilyen mikroorganizmusok streptokokkusz fertőzés elleni antitestjei a szív és a vese szöveti antigenseivel reagálnak, ami az autoimmun elváltozások kialakulásához vezet.

4. Az autoimmun pusztulás eredhetnek bontásban immunológiai tolerancia saját szöveteit nem változott. Roncsolása immunológiai tolerancia oka lehet, hogy a szomatikus mutációk limfoid sejtek, ami akár a megjelenése a mutáns tiltott klónok T-helper sejtek, amely fejlődése immunválasz saját állandó antigéneket, akár egy hiányosságot a T-szuppresszor és ennek következtében növelheti a agresszivitása limfociták B rendszer ellen natív antigéneket.

Az autoimmun betegségek kialakulása a sejtes és humorális típusú allergiás reakciók komplex kölcsönhatása, egy adott reakció túlsúlyának köszönhető, az autoimmun betegség természetétől függően.

Az allergiás reakciók, az alkalmazott sejttípus általában nem specifikus hiposzenzibilációhoz módszerek célzó elnyomására egység afferens, efferens fázis és a központi kapcsolatot a késleltetett típusú hiperszenzitivitás.

Az afferens kapcsolatot szövet makrofágok - A-sejtek biztosítják. A szintetikus vegyületek - ciklofoszfamid, nitrogén mustár, arany készítmények - afferens fázisának visszaszorítása

Hogy elnyomja a központi fázisban a sejt-típusú reakciókat (amelyek folyamatok együttműködést makrofágok és a különböző limfocita klónok, valamint a proliferációját és differenciálódását antigenreaktivnyh limfoid sejtek) különböző immunszuppresszánsok - kortikoszteroidok, antimetabolitok, különösen, analógjai purinok és pirimidinek (merkaptopurin, azatioprin), folsav antagonistákat (ametopterin), citotoxikus ágensek (aktinomicin C és D, kolchicin, ciklofoszfamid). allergiás antigén

Szuppressziójára efferens szintű sejtes típusú túlérzékenységi reakciók, beleértve ártalmas hatást gyakorolhat a célsejtekre T-gyilkosok és allergia mediátorok a késői típusú - limfokinek használt gyulladáscsökkentő gyógyszerek - szalicilátok, antibiotikumok citosztatikus hatás - aktinomicin C és rubomicin, hormonok és biológiailag aktív anyagok különösen a kortikoszteroidok, a prosztaglandinok, a progeszteron antiszérumot.

Meg kell jegyezni, hogy az alkalmazott immunszuppresszív szerek többsége nem csak szelektív gátló hatást fejt ki az allergiás sejtreakciók afferens, központi vagy efferens fázisára.

Meg kell jegyezni, hogy az esetek túlnyomó többségében az allergiás reakciók összetettek patogenézisében, beleértve, valamint a domináns mechanizmusa késleltetett túlérzékenységi (celluláris) típusa és támogatási mechanizmusokat a humorális típusú allergia.

Ebben a tekintetben, hogy elnyomják és kórélettani pathochemical fázisú allergiás reakciók, desensitization célszerű kombinációja elveket alkalmazott allergia humorális és sejttípus.

Az azonnali típusú allergiás reakciók

Anafilaxia és anafilaxiás sokk. Anafilaxia (tehetetlenség) - GNT ezt a reakciót előforduló ismételten a kölcsönhatás a beadott antigénre cytophilous antitestek, kialakulását a hisztamin, bradikinin, szerotonin és más, biológiailag aktív anyagok, ami az általános és helyi szerkezeti és funkcionális zavarokat. A vezető szerep patogenezisében IgE és IgG4, valamint immunkomplexek (I. és III. GNT mechanizmusok) képződéséhez tartoznak. Az anafilaxiás reakció általánosítható (anafilaxiás sokk) és helyi (Over-jelenség). A GNT legsúlyosabb allergiás reakciója anafilaxiás sokk.

Fejlesztése nyomon követhető egy tengerimalac kísérletében, amelyet előzetesen szenzitizálnak egy másik állat állatszérum fehérjével (pl. Lószérum). A tengerimalac lószérum minimális szenzitizáló dózisa csak néhány tíz nanogramm (1 ng - 10 -9 g). Az ugyanazon szérum feloldódási dózisa, amelyet parenterálisan is beadnak, 10-szer nagyobbnak kell lennie, majd az állat gyorsan elpusztul az anafilaxiás sokkból a progresszív asphyxia jelenségeiben.

Emberben, anafilaxiás sokk alakul ki, amikor parenterálisan hatóanyagoknál (többnyire antibiotikumok, anesztetikumok, vitaminok, izomlazítók, Radiokontrasztanyagok, szulfonamidok, stb), az allergének antitoxin sera allogén gamma-globulin készítmények és vérplazma fehérjék, hormonok és proteinallergénekből polipeptid jellegű (ACTH, inzulin, stb), legalább - során a deszenzitizáció és a specifikus diagnózis, a használata bizonyos élelmiszerek és szúró rovarok. Gyakorisága sokk egyike 70000 esetekben és a mortalitás - két 1000. halál léphet 5-10 percen belül. Az anafilaxiás sokk legfontosabb megnyilvánulásai:

1) hemodinamikai rendellenességek (vérnyomáscsökkenés, összeomlás, a keringő vér térfogatának csökkenése, mikrocirkulációs rendellenességek, arrhythmiák, cardialgia stb.);

2) a légzőszervi rendszer megsértése (asphyxia, hypoxia, bronchospasmus, tüdőödéma);

3) CNS károsodás (agyi ödéma, agyi érrendszeri trombózis);

4) véralvadási rendellenességek;

5) a gyomor-bélrendszeri elváltozás (émelygés, hasi fájdalom, hányás, hasmenés);

6) helyi allergiás megnyilvánulások viszketés, csalánkiütés formájában stb.

Gyógyászati ​​allergia.A betegség alapja a szervezetben felmerülő specifikus immunológiai mechanizmus, amikor szinte bármilyen gyógyszert szednek (ellentétben a kábítószer egyéb mellékhatásaival - túladagolás, toxikus metabolitok kialakulása stb.).

Az allergén tulajdonságokat külföldi szérumok antigénjei, emberi vérből, hormonoktól és enzimektől származó fehérjetartalmak birtokolják. A gyógyszerek túlnyomó többsége a haptének közé tartozik, amelyek kölcsönhatásba lépnek a hordozó fehérjékkel és másodlagos allergénekké válnak.

A gyógyszerallergia kialakulásában mind a négyféle pathoimmunológiai kár bekövetkezik. A gyógyszerallergia leggyakoribb klinikai megnyilvánulása bőrgyógyászati, vese-, máj-, tüdő- és hematológiai. Például a gyógyszerallergia bőrformáit pruritus, kiütés, erythema, atópiás és kontakt dermatitis okozza. Számos gyógyszer hasonló megnyilvánulást okoz a szérumbetegség, csalánkiütés, anafilaxiás sokk és mások számára.

Egy másik gyakori formája klinikailag társított hematológiai megnyilvánulás „adagolási hemorrágiás betegség”, amely jellemzi a kombinált lézió plazma, különösen érrendszeri és vérlemezke hemosztázist, és ennek eredményeként, a fejlesztés a kifejezett vérzéses szindróma.

A patogenezis legfontosabb előrehaladását a heparin (D) vagy annak analógjai parenterális adagolásával előidézett kábítószer-thrombocytopenia vizsgálata során értük el. A heparin-kezelés 1-30% -ában fordul elő, és trombocitopénia jellemzi (akár 9-174 milliárd / l). A heparin által kiváltott thrombocytopenia patogenezise a következő: a parenterálisan beadott heparin szignifikánsan és hosszú ideig növeli a vérlemezke-faktor IV szintjét (TF4), amely felszabadul az endotélsejtekből, és a G TF komplex komplexeihez vezet4. Az IgG plazmában jelen lévõ IgG jelenlétében köztük egy immunológiai kölcsönhatás lép fel, és egy még összetettebb G / TF komplex4 IgG, amely a vérlemezkék membránján van rögzítve, majd a vérlemezkék aktiválódnak.

A vérlemezkék aktiválódását és azt követő pusztulását a TF további részének felszabadítása kísérte4 és a G TF immunkomplexek további képződését4 IgG, a vérlemezkék folyamatos megsemmisülése és progresszív thrombocytopeniához vezet. TF fölösleg4 kölcsönhatásba lép endoteliális sejtek károsításával azok glyukozoaminoglikanovye festjük, és a cél a kölcsönhatás antitestek, így a lehetséges fejlődését DIC és a trombózis, a legjellemzőbb a heparin-indukált trombocitopénia szövődmények. Ha a vérben H / TF4 cirkulálják az IgM-osztályt, majd kialakítják a komplex G / TF-t4/ IgM progresszív destruktív változásokat okoz az endotéliumban még súlyosabb következményekkel.

A Jelenség jelensége. Ha érzékenyített tengerimalac intradermális dózisú antigént bevezetését felbontású metilénkékkel, majd az injekció helyén úgy tűnik, kék folt (bőr-szenzitizáló reakció megnyilvánulásai amelyek miatt IgE és IgG).

Urticaria és Quincke ödéma. Az urticariát olyan viszkető vörös foltok vagy hólyagok megjelenése jellemzi, amelyek a környezettől vagy a véráramból származó bőr allergénnel való ismételt érintkezésével járnak. Ez a szamócák, rákok, rákok, gyógyszerek és egyéb anyagok fogyasztásának eredményeként keletkezhet. A patogenezis urticaria mechanizmus értéke reaginic (IgE-osztályba tartozó) és az azt követő képződése GNT mediátorok hízósejtekből és a basophil, amelyek rosszul befolyásolták kialakítva a környező szövetek duzzadása. A betegség lehet fejleszteni a második és harmadik típusa GNT - citolitikus és immunkomplex (vérátömlesztés antitoxin szérumok parenterális beadásra a gyógyszerek).

Az ödéma Quincke óriási urticaria vagy angioödéma. A bőrt és a bőr alatti szövet kötőszövetében, leggyakrabban a szemhéj, az ajkak, a nyelv és a gégéreg nyálkahártya, a külső genitáliák felhalmozódnak. A Quincke ödéma oka lehet élelmiszer, pollen, gyógyászati ​​és egyéb allergének. Az IgE-, IgG- és IgM-osztályok vezető szerepet játszanak a patogenezisben, és az ANH + ANT reakció a reaktív, citolitikus és komplementfüggő SST-típusokon keresztül történik.

Bronchiális asztma (Asztma - légszomj, fulladás: fulladás) - krónikus tüdőbetegség jellemzi paroxizmális hörgőelzáródás, a klinikai kifejeződése támadások, amelyek kilégzési fulladás. kiválasztNoncommunicable allergiás, vagy ahelyileg,és Fertőző-allergiás bronchiális asztma. Az atópiás bronchiális asztma allergének többnyire nem fertőző antigének - házi por (50-80%), növényi, állati kémiai és egyéb antigének. Az allergének fertőző-allergiás bronchiális asztma légúti mikroflóra antigének (vírusok, baktériumok, paraziták, stb), akik érintettek a krónikus gyulladásos betegségek (hörghurut, tüdőgyulladás és mások).

A patogenezisében atópiás asztma formák IgE értéket, és a fertőző-allergiás - minden más típusú immunológiai reakciók. Amellett, hogy a immunológiai patogenezisében ellátás az asztmát és az jellemzi, nem immunológiai linkek - dishormonal változások, az egyensúly a funkcionális állapot a központi idegrendszer (a magasabb idegi aktivitás a vegetatív idegrendszer - a növekedés a hang a paraszimpatikus idegrendszer), fokozott nyálka hörgővála mirigyek, fokozott érzékenység és fogékonyság a hörgők fa.

Hörgőszűkületet, nyálkahártya ödéma bronchiolusokat, nyálka felhalmozódás miatt hiperszekréció a légutakban, válaszul a ismételt bevezetése allergének felszabadulásával kapcsolatos a bőséges mennyiségű GNT allergia mediátorok (hisztamin, acetilkolin, szerotonin, a leukotriének és a hasonlók) és HRT (limfokinek és aktivált célsejtek mediátorai), ami hypoxia, dyspnea kialakulásához vezet.

pollen betegség - szénanátha. Mint allergén a növények pollenje (ezért az allergiát pollennek nevezik). Az ilyen típusú GNT tipikus szezonális megnyilvánulása (például, a szezonális rhinitis, kötőhártya-gyulladás, hörghurut, a bronchiális asztma, stb), amely egybeesik a virágzó különböző növények (parlagfű, Timothy, és mások). A vezető szerepet patogenezisében megszerzett gátlása miatt az IgE-specifikus szuppresszor hatása immunszabályozó sejtek, szabályozására szintézise immunglobulin E osztályú. Nagy érték a késleltetési pollen a nyálkahártyákon a légúti játszanak alkotmányos jellemzői barrier rendszerek - diszfunkciója csillóhám, makrofágok és granulociták és más betegek szénanátha.

Szérumbetegség. Előfordulás szérumbetegség társított a szervezetbe történő bevitel külföldi szérumot, amelyet gyógyászati ​​célra használt. Ez jellemzi a fejlődés általános vasculitis, hemodinamikai zavarok, nyirokcsomó, láz, hörgőgörcs, ízületi fájdalom. A patológiás folyamat lehet sok szerv és rendszer: szív (akut ischaemia, szívizomgyulladás, és egyéb), vese (gócos és diffúz glomerulonephritis), a tüdő (emfizéma, tüdőödéma, légzési elégtelenség), az emésztőrendszer, beleértve a máj, a központi idegrendszer. A vér - leukopenia, limfocitózis, lassú süllyedés, thrombocytopenia. Helyileg allergiás reakció nyilvánul bőrpír, kiütés, viszketés, a bőr és a nyálkahártyák. Bőrkiütés és egyéb megnyilvánulásai szérumbetegség lehetséges a primer injekció után szérumot (elsődleges szérumbetegség). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy válaszul a kezdeti érzékenyítő dózis szérum IgG által termelt a 7. napon. A típusú reakció - kialakulásának nagy immunkomplexek HUN + ANT, azonban reaginic mechanizmus részt.

Az Artyusa-Szaharov jelensége. Ha nyulak időközönként 1 héten subcutan lószérummal, majd egy héten egyszer vagy helyre az antigén észlelt injekció vérbőség, ödéma, infiltráció és nekrózis képződését eredményezi a kicsapódó IgG- és IgM-osztály és az azt követő kialakulásának nagy immunkomplexek a lumen a kis hajók.

A késleltetett típusú allergiás reakciók.

Ezek közé tartoznak a tuberkulin teszt, a kontakt dermatitis, a transzplantációs elvonási reakció, az auto-allergiás betegségek. Ismét hangsúlyozzuk, hogy a HRT-t nem humorális, hanem sejtes mechanizmusok közvetítik: T-citotoxikus limfociták és közvetítőik - különböző lymphokinek. Ezek a reakciók nem reprodukálhatók passzív immunizálással szérummal; az életképes limfociták átültetése során alakulnak ki, bár az immunglobulinok párhuzamos termelése lehetséges.

1. Tuberkulin teszt. Ez egy klasszikus példa a HRT-re, vagy fertőző allergiára. Az injekció helyét tuberkulin allergiás tünetek jelennek meg több óra után érte el a maximális után 24-48 órával. A fejlődő gyulladás jellemzi a leukociták infiltrációját, vérbőség, ödéma akár nekrózis. A gyulladás kialakulásakor a mikrobiális antigénekre érzékenyítő allergének képződnek. Bizonyos esetekben az ilyen szenzibilizáció kedvező hatást gyakorol a kóros folyamat eliminációjára a szervezet nem specifikus rezisztenciájának (fokozott fagocitikus aktivitás, a védőfehérjék fokozott aktivitása stb.) Növekedése miatt.

2.Kapcsolat dermatitis. Ez allergiás reakció jelentkezik érintkezve a bőr kémiai allergének, amelyek megtalálhatók a növényekben (például szömörce, szömörce, krizantém, stb) festékek (aromás amin- és nitro-vegyületek, dinitro és mások), a természetes és szintetikus polimerek. A gyakori allergének számos gyógyszer - antibiotikumok, fenotiazinszármazékok, vitaminok és mások. Között a kémiai allergének okozó kontakt dermatitis, olyan anyagok, amelyek szerepelnek kozmetikumok, gyanták, lakkok, szappanok, gumi, fém - só a króm, nikkel, kadmium, kobalt és mások.

Érzékenyítés következik be, ha hosszan tartó érintkezés az allergén, és a patológiai változások lokalizálódnak a bőrfelületi réteg található, amelyek bemutatott infiltrációs polimorfonukleáris leukociták, monociták és limfociták, egymás helyett egymást.

3.Transzplantált kilökődési reakció. Ez a reakció annak a ténynek tudható be, hogy egyes szervek transzplantátum recipiensei a transzplantációval együtt antigéneket kapnak a hisztokompatibilitástól, ami minden nukleáris sejtben található. A következő típusú oltványok ismertek: szingenikus - az adományozó és a recipiens az antigén-relációban (monozigotikus ikrek) azonos beltenyésztett vonalak képviselői; allogén - az adományozó és a címzett egy fajon belül különböző genetikai vonalak képviselői; xenogeneikus - az adományozó és a fogadó különböző fajokhoz tartozik. Analógia útján megfelelő transzplantációs típusok vannak: izotransplantatsiya - szövetek átültetése ugyanazon szervezetbe; autotranszplantáció - a szövetek transzplantációja ugyanazon fajba tartozó organizmusokon belül; geterotransplantatsiya- szövetek transzplantációja a különböző fajok között. Az allogén és xenogén transzplantátumokat immunszuppresszív kezelés nélkül veszik el.

A bőr allograft kilökődésének dinamikája így néz ki: az átültetett bőrcsappantyú első szakaszában a beültetett bőr szélei egyesülnek a transzplantációs helyszínen. Az átültetés normál vérellátása miatt a megjelenése nem különbözik a normál bőrtől. Egy héttel később kiderült, hogy a graft és a mononukleáris sejtek puffadása és beszűrődése. Fejlett perifériás keringés (mikrothrombózis, stasis) megsértése. Az átültetett szövetek degenerálódásának, necrobiosisának és nekrózisának jelei vannak, és 10-12 nappal az átültetés elhúzódik, még akkor sem regenerálódik, ha a donorba átültetik. Ha a bőrtranszplantációt ugyanazon donorból átültetik, az oltványt már az 5. napon vagy azelőtt elutasítják.

A graft elutasítás mechanizmusa. Az érzékenyített limfociták a recipiens antigénjeit a donor graft támadást a kerületén érintkezik a gazdaszervezet szöveteivel. Hatása alatt lymphokin a megcélzott sejt és transzplantációs limfotoxin kommunikáció a környező szövetek elpusztulnak. A későbbi szakaszokban az oltvány pusztulása makrofágokat tartalmaz az antitestfüggő citotoxicitás mechanizmusán keresztül. Hivatkozva a celluláris mechanizmusok allograft kilökődés csatlakozott humorális - hemagglutinin, hemolizinek, leukotoxinok és antitestek vérlemezkék és leukociták (abban az esetben, a szívátültetés szövetek, csontvelő, vese). Mivel a végrehajtás a reakció ENG + BAS ANT képződnek, amelyek növelik az érrendszer permeabilitását, ami megkönnyíti a migrációt a természetes ölősejtek és citotoxikus T-limfociták a graft szövet. Lysis graft vaszkuláris endoteliális sejtek kiváltja a véralvadást (trombózis), és aktiválja komponenseként komplement (C3b, C6 és mások), itt vonzza a polimorfonukleáris leukociták, amelyek hozzájárulnak további károsodás a graft kötvények a környező szövetekben.

4. Autoimmun betegségek. Ezek a szenzibilizált T-limfociták (és immunglobulinok) kifejlődésének eredményeként jönnek létre a szervezet saját antigénjeihez. Ez a következő esetekben fordul elő:

1.Törje le az antigéneket;

2. A saját antigének toleranciája;

3.Szomatikus mutációk.

Törje le az antigéneket előfordulhat igen differenciált szövetekben, ahol természetes antigének vannak. Ezek közé tartoznak az agyszövetek, a pajzsmirigy kolloidjai, a lencse szövetek, a mellékvesék, a gonádok. Az embrionális és posztnatális továbbá egy akadály mögött, ezek az antigének nem állnak rendelkezésre az ICS, mint elkülönítjük a vérből,-szöveti határokat megakadályozzák azok érintkeznek a immunsejtek. Ennek eredményeképpen immunológiai tűrés nem alakul ki a gátló antigének számára. Megsértése esetén gistogematicheskih akadályok, ha az antigéneket kitéve ellenük dolgozzon antitestek, ezáltal az autoimmun pusztulását.

Az immunológiai tolerancia eltávolítása a szövetek normál összetevőire. Normál körülmények között a B-limfociták nem tolerálják saját antigénjeiket, és kölcsönhatásba léphetnek velük. Ez azért nem következik be, mert a teljes immunológiai reakcióhoz B-limfocitákkal és T-limfocitákkal kell együttműködni, ahol ez a tolerancia fennmarad. Ezért az ilyen B-limfociták nem vesznek részt az immunválaszban. Ha a szervezet hiányos antigéneket vagy hapténeket kap, amelyekhez saját antigénjeik csatlakoznak, akkor a T-limfociták reagálnak az antigén hordozókra, és együttműködnek a B-limfocitákkal. A B-limfociták elkezdenek reagálni a hapténekre a testük szövetében, amely az antigén komplexbe tartozik. Nyilvánvalóan ez a mechanizmus indukálja az autoimmun betegségeket a mikrobák és a szervezet interakciójában. Ebben a vonatkozásban különleges szerepet kapnak a T-szuppresszorok, amelyeket az antigén aktivál. Ilyen típusú akut glomerulonephritis, myocarditis, caries és egyéb auto-allergiás betegségek szerint.

Szomatikus mutációk. Szomatikus mutációk vezetnek a megjelenése a saját, de idegen antigének előállított hatása alatt a káros hatások a fizikai szövet, kémiai és biológiai tényezők (ionizáló sugárzás, hideg, meleg, vegyi anyagok, baktériumok, vírusok, stb), vagy, hogy a megjelenése tilos klónok limfociták, érzékelésével szokásos komponenseket a test, mint az idegen antigének (azaz például a mutáns T-helper sejtek vagy T-szupresszorok deficit), és okoz agresszív B-limfociták elleni saját antigének. A keresztreaktív, heterogén vagy köztes antigének elleni autoantitestek kialakulása lehetséges.

Az autoimmun betegségek két csoportba sorolhatók. Az egyiket szisztémás kötőszöveti betegségek képviselik, amelyekben a szérumban autoantitesteket észlelnek szigorú szervspecifikusság nélkül. Ezeket kollagenózoknak hívják. Ezzel a szivárgással Rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, noduláris periarteritis, dermatomyositis, scleroderma, Sjogren-szindróma, amikor az antitestek keringése számos szövet és sejt antigénje iránti affinitást mutat - a vesék, a szív, a tüdő kötőszövetét. A második csoport olyan betegségeket foglal magában, amelyekben a szervben specifikus antitestek találhatók a vérben -autoimmun leukopenia, anaemia, vészes vérszegénység, Addison-kór és még sokan mások.

Általában számos auto-allergiás betegség ismeretes. Az alábbiakban a legjelentősebb és leggyakrabban előforduló kórtörténet.

1. endocrinopathia: Hyperthyreosis, Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás, elsődleges mixödéma, inzulin-függő diabetes, Addison-kór, heregyulladás, meddőség, idiopátiás paratireoidizm, részleges hipofízis elégtelenség;

2. Győzd le bőr: pemphigus, bullous pemphigoid, herpetiform dermatitis, vitiligo;

3. Betegségek neuromuszkuláris szövet: Polymyositis, sclerosis multiplex, myasthenia gravis, polyneuritis, reumás láz, kardiomiopátia, vakcinálás utáni vagy poszt-fertőző encephalitis;

4. Betegségek gyomor-bél traktus: fekélyes vastagbélgyulladás, Crohn-betegség, vészes vérszegénység, atrophikus gastritis, primer biliaris cirrhosis, krónikusan aktív hepatitis;

5. Betegségek kötőszövet: Bechterew-kór, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, periarteritis nodosa, scleroderma, Felty-szindróma;

6. Betegségek vérrendszert: idiopátiás neutropenia, idiopátiás limfopenia, autoimmun hemolítikus vérszegénység, autoimmun thrombocytopeniás purpura;

7. Betegségekvese: immunkomplex glomerulonephritis, Goodpasture-kór;

8. Betegségekegy szem: Sjogren-szindróma, uveitis;

9. Betegségeklégzőrendszer: Goodpasture-betegség.

A deszenzitizáció koncepciója (hyposensibilizáció).

Ha a szervezet érzékeny, akkor felmerül a kérdés, hogy eltávolítjuk a túlérzékenységet. A GST-t és a HRT-t az immunglobulinok (antitestek) termelésének és a szenzitizált limfociták aktivitásának elnyomásával távolítják el.

1. A STI-kben a hyposenzitizáció elvei.

Megkülönböztetni a specifikus és nemspecifikus hyposensibilizációt.

1. A specifikus hyposenzitizáció az ismert antigénre való túlérzékenység eltávolításán alapul. Ezt úgy hajtják végre, hogy (1) eltávolítják az allergén reakciót okozó allergénnel való érintkezést; (2) az antigén szándékos adagolása kis dózisokban különböző séma szerint, így blokkoló antitestek és T-szuppresszorok termelésének aktiválása lehetséges; (3) a terápiás antitoxikus szérumok részleges adagolása. Így például a túlérzékenységet a Beside mellett az allergén injektálásával végezzük, amely érzékenyítést okozott. Úgy tervezték, hogy fokozatosan csökkentsék az immunglobulinok titerét vagy a blokkoló antitestek termelését. Használja a megállapított allergén frakcionális bevezetését, kezdve a minimális dózisokkal (például 0,01 ml, 2 óra múlva, 0,02 ml, stb.).

1) A nem specifikus deszenzitizáció a különböző allergének érzékenységének csökkenése. Alkalmazása olyan elveken nyugszik, amelyek megakadályozzák az allergiás reakció kialakulását a különböző szakaszaiban. Olyan esetekben alkalmazzák, amikor a specifikus hiposzenzitizáció lehetetlen, vagy ha nem lehetséges az allergén kimutatása. Tehát, a fejlesztési szakaszban a immunológiai gátlási aktivitás nyerhető ICS segítségével glükokortikoidok és az x-ray expozíciót. A glükokortikoidok gátolják a makrofág választ, és a kialakulása egy szuperantigén interleukin-szintézis és a reakció együttműködést. Azokban az esetekben, képző immunkomplex patológiák használt hemosorption és anafilaxia - Fc-fragmensét immunglobulin-készítmények E. ígéretes irány a nemspecifikus deszenzitizálás használni elveinek kapcsolatok szabályozása az IL-4.g-interferon szintézisét a szervezetben meghatározza az osztály IgE.

Az SST pathokémiai és kórélettani stádiumainak szuppresszióját különböző irányított hatású gyógyszerek komplex segítségével érik el:

1) olyan készítmények, amelyek megváltoztatják a ciklusos nukleotidok tartalmát a sejtekben. Különösen farmakológiai anyagokat alkalmazva, vagy növekvő cAMP (b-agonisták, foszfodiészteráz inhibitorok), vagy, amelyek elnyomják a cGMP termelés (antikolinerg szerek), vagy a változó azok aránya (levamizol, stb). Amint azt fentebb említettük, a mediátorok felszabadulását az SST patokémiai fázisába a ciklikus nukleotidok aránya határozza meg.

2) Biológiailag aktív vegyületek inaktiválása BAS-inhibitorok alkalmazásával:

A) proteolitikus enzimek gátlói (kontrális),

B) a hisztaminnak (antihisztaminok: dimedrol, suprastin, tavegil, diprazin, diazolin és mások)

B) a szerotoninhoz kötődő szerek (szerotonin antagonisták - dihidroergotamin, dihidroergotoxin, peritol),

D) az arachidonsav oxidációjának lipoxigenáz útjának inhibitorai, leukotriének (ditrazin) képződésének elnyomása,

D) antioxidánsok (alfa-tokoferol és mások),

E) a kallikrein-kinin rendszer (prodektin) inhibitorai,

G) gyulladáscsökkentő gyógyszerek (glükokortikoidok, szalicilátok).

H) célszerű olyan farmakológiai hatóanyagokat alkalmazni, amelyek széles körű hatással rendelkeznek - a stueron cinnarizin), amely antikarcinikus, antiserotonin és antihisztamin hatású; a gyógyszer egy kalciumion antagonista is. Lehetséges a heparin komplement inhibitor, szerotonin antagonista és hisztamin alkalmazása, amely szintén blokkoló hatást gyakorol a szerotoninra és hisztaminra. Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy a heparin képes allergiás reakciót okozni, amelyet "heparin indukálta thrombocytopénia" -nak neveznek.

2. A sejtek védelme a BAS működéséből, valamint a szervek és szervrendszerek funkcionális rendellenességeinek javítása (anesztézia, görcsoldók és egyéb farmakológiai gyógyszerek).

A nem-specifikus desensitization mechanizmusok nagyon bonyolultak. Például, glükokortikoidok immunszuppresszív hatás, hogy elnyomja fagocitózis, a DNS szintézis gátlása és RNS ICS, nyirokszövet atrófiát, Antitest termelés, elnyomása a hisztamin-felszabadulás a hízósejtekből, tartalmának csökkentésére komplement komponensek C3 és C5, stb