Search

III. ALLERGIA: TERM, A KONCEPCIÓ MEGHATÁROZÁSA, GYELL ÉS KUMBSU ALLERGIAI REAKCIÓK OSZTÁLYOZÁSA

allergia(a görög allóktól - egy másik ergonktól), - a szervezet immunválaszát antigén vagy haptén természetű anyagokhoz, a sejtek, szövetek és szervek szerkezetét és működését károsító károkat.

A koncepció az allergia „javasolta 1906-ban az osztrák patológus és gyermekkorú Klemaksom Pirke hogy meghatározza az állam a megváltozott reakcióképesség, amit megfigyelt gyermekek szérum betegség és fertőző betegségek. Apropó allergiás állapot a test, gyakran használják a kifejezéseket túlérzékenység vagy érzékenység, vagyis a szervezet képességét, hogy reagálni rosszul ártalmatlan a legtöbb egyén anyag (pollen füvek és fák, citrusfélék és mások.). Az allergiás megbetegedéseket egyesítő közös jellemzők a következők:

1) a különböző allergének etiológiai szerepe;

2) a fejlődés immunológiai mechanizmusa;

3) az AG-AT vagy AG-szenzitizált limfociták komplexének káros hatása a sejtek és a szövetek szövetére. Fontos hangsúlyozni, hogy maga a betegség szenzibilizációja (immunizációja) nem okoz, csak az ugyanazon antigénnel való ismételt érintkezés nemkívánatos hatáshoz vezethet. Végső soron nem az antigén elleni védekezés fejlődik (hosszú ideig az immunválasz csak védőmechanizmusnak számít), hanem éppen ellenkezőleg, károsodás; a védelmi reakció helyett más, torzított reakció - allergia.

Az allergiás reakciók osztályozása Gell és Coombs szerint:

I. Anaphylaxiás (reaktív, HNT). Reagálva az allergén rögzített célsejteken (hízósejtek) IgE aktiválását eredményezi hízósejtek és a mediátorok felszabadulását allergia (hisztamin, szerotonin, heparin, arachidonsav, hogy-azt, prosztaglandinok).Allergeny: pollen, élelmiszerek lekarstva.Zabolevaniya: atopiás hörgőasztma, szénanátha, anafilaxiás sokk (IgG4), allergiás kötőhártya-gyulladás, rhinitis, csalánkiütés, Quincke ödéma, migrén.

II. A citotoxikus. Az IgG képződéséhez (IgG kivételével)4) és IgM antitesteket a natív sejteken (primer vagy szekunder sejtkomponensek) talált determinánsokra.

Betegségek: autoimmun hemolitikus anémia, gyógyszer agranulocitózis.

III. Immunkomplex (hisztotoxikus). Az IgG- vagy IgM-antitestekkel szembeni allergének komplexképződésével és ezeknek a komplexeknek a testszövetekre gyakorolt ​​káros hatásával összefüggő betegségek: szérum keringési betegség, anafilaxiás sokk.

IV. Sejt által közvetített (HRT). Szenzációs lymphocyták (T-effektorok) kialakulásához kapcsolódik. Betegségek: a transzplantáció, a fertőző-allergiás betegségek (tuberkulózis, brucellózis, szifilisz, protozoális fertőzések) elutasítási reakciója.

V. Receptor mediált. Nem kötődik szövetkárosodáshoz, csak a receptorok stimulálását figyelik meg.

Számos allergiás megbetegedéssel lehetséges különböző típusú allergiák patogenetikai mechanizmusainak egyidejű kimutatása. Például az anafilaxiás sokk I. és III. Típusú mechanizmusokat tartalmaz, autoimmun betegségeket - II. És IV. Típusú reakciókat. A kórokozó-alapú terápia esetében azonban mindig fontos egy vezető mechanizmus kialakítása.

Az allergia oka allergiás. allergén - az allergiát okozó anyag.

Az allergének osztályozása: exoallergének és endoallergének. Ekzoallergeny1) fertőzések: a) Baktériumok b) vírusok c) gombák, 2) a nem-fertőző és) a pollen a virágos növények, pihe nyár, pitypang, parlagfű, gyapot, b) háztartási - otthoni és könyvtár por, például a hulladék termék atkák, egy-egy konkrét lakás, c) élelmiszerek - különösen gyermekek esetében - a tehéntej, tojás, csokoládé, citrusfélék, eper, hal, rák, homár, gabonafélék, g) gyógyszerek - különösen a terápiás szérum stb), kémiai szintézis termékek. Endoallergeny: 1) természetes (primer): a szemlencse és a szem retina, az idegrendszer szövetei, a pajzsmirigy, a férfi gonádok, 2) a másodlagos (megszerzett) saját szövetekből külső hatások hatására kiváltott: fertőző: a) intermedier (a mikrob hatása által károsodott szövet); b) komplex (mikroba + szövet, vírus + szövet); noncommunicable: hideg, égetett, besugárzott

3.1. Az azonnali típusú allergiás reakciók általános patogeneziseÁltalános patogenezis

Túlérzékenységi azonnali típusú (GnT): Az allergiafejlesztés következő fázisai különböznek:

1. Immunológiai (AT képződése),

2. Patológiai(a BAS aljzatainak izolálása) és

3.Patofiziologicheskaya (klinikai tünetek).

immunológiai színpad: Reagyny az F végévela (állandó fragmens) a hízósejtek és bazofilek megfelelő receptoraira rögzítik; az edények idegreceptorai, a hörgők simaizma, a belek és a vér alakú elemei. Az F molekula másik végeésb (antigén-binging fragmense) egy olyan anti-test funkciót hajt végre, amely az AH-hoz kötődik, és 1 IgE molekulát köt össze az AH 2 molekulájával. mert Az IgE-t a nyálkahártyák és a nyirokcsomók (Peyer-plakkok, mezenterikus és hörgő) nyirokszövetében szintetizálják, így a reaktív károsodást sokk szervek a légzőszervek, a belek, a kötőhártya → az atipikus formája a bronchiális asztma, szénanátha, csalánkiütés, étel- és gyógyszerallergia, helminthiázok. Ha a test ugyanazt az antigént, a sejt aktiválódását és az eljárás átmenetét pathokémiai szakaszban. Az elhízott és basophil sejtek aktiválása (degranuláció) különböző mediátorok felszabadulását eredményezi. HHT mediátorok: 1. hisztamin. 2. Serotonin 3. Lassan reagáló anyag (lassan ható anyag - DVA). 4. Heparin. 5. Trombocita aktiváló faktorok. 6. Anaphylotoxin. 7. Prostaglandinok. 8. Anaphylaxis és nagy molekuláris neutrophil kemotaktikus faktor eozinofil sejtek kemotaktikus faktora. 9. Bradykinin.

Kórélettani szakasz.Megállapították, hogy a mediátorok adaptív, védő hatásúak. Hatása alatt a mediátorok és fokozott permeabilitása kis átmérőjű erek, a megnövelt kemotaxist eozinofilek és neutrofilek, ami a fejlesztés különböző gyulladásos reakciók. Vaszkuláris permeabilitás egy szövetben elősegíti a kilépés immunglobulinok, komplement, biztosítva hatástalanítása és eltávolítása az allergén. A kapott mediátorok felszabadulását stimuláló enzimek, szuperoxid-gyök, MDV et al., Amely fontos szerepet játszik a védelme anthelmintikus. De mediátorok egyidejűleg és károsító hatást: permeabilitásának növelésére mikroerezetében vezető kiáramlását az edényből a fejlődés a ödéma és a savós gyulladást növekvő tartalmával eozinofilek, vérnyomás csökken, és javítja a vér alvadási. Fejleszti hörgőgörcs és görcs a simaizmok a bél fokozott mirigyszekrétum. Mindezek a hatások klinikailag megnyilvánult formájában asthma bronchiale rohamok, nátha, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, ödéma, viszketés, hasmenés. Így a magas vérnyomás és az AT kapcsolatának pillanatától kezdve az első szakasz véget ér. Sejtkárosodás és a mediátorok felszabadulását - a 2. szakaszban, és a hatás a mediátorok a harmadik szakasz. Tulajdonságok klinikák függ preferenciális elkötelezettség a célszerv (szervi-sokk), amely meghatározza előnyös továbbfejlesztése simaizom AT és fixálást a szövet.

Anafilaxiás sokk Általában normálisan jár: rövid erekciós szakasz, néhány másodperc után - torpid. A vér újraelosztása és a vénás visszatérés megsértése, a fulladás elleni támadás, a kényszertelen vizelés és a kiszáradás, a bőr megnyilvánulásai: urticaria, duzzanat, viszketés következtében csökken a vérnyomás.

atópia - a kapcsolattartási hely hiánya kifejezett örökletes hajlam. Nincs szükség előzetes érintkezésre az allergénnel, az allergia felkészültsége már kialakult: bronchiális asztma, pollinózis, csalánkiütés (tsitru-ovum), angioödéma, migrén. E betegségek patogenezise hasonló. A klinika jellemzői a célszervtől (sokk szerv) való elsődleges részvételen alapulnak, amelyet a simaizmok domináns fejlődése és az AT szöveten való rögzítése határoz meg. Bronchiális asztma- a fulladás támadása nehézségekkel - hörgőgörcs, nyálkahártya ödéma, bőséges nyálkahártya-váladék és hörgő-elzáródás.

Pollinosis - allergiás rhinitis és kötőhártya-gyulladás, nyálkahártya ödéma, könnyezés, gyakran viszketés a növények pollenjén.

A bőr megnyilvánulásai: Quincke ödéma kozmetikumokhoz és ételallergénekhez (az arcbőr mély rétegei érintettek) és urticaria (a bőr felületének rétegei - krémek, kenőcsök, porok károsodásával).

Migrén - időszakos súlyos fejfájás, egyoldalú fájdalom - az agy felének allergiás ödémája az élelmiszerek számára, ritkábban - gyógyszerek.

Immunitet.info

Az allergiás reakciók típusai attól függően, hogy a szenzitizált organizmus érintkezésbe lépett-e az allergénnel és az allergia klinikai megnyilvánulásaival:

  • Azonnali típusú allergiás reakciók szükségesek a fejlesztési percekhez;
  • A késleltetett típusú allergiás reakciók néhány napon belül (48-72 óra) alakulnak ki;
  • A késleltetett allergiás reakciók 4-6 órán belül alakulnak ki.

Jelenleg a legelterjedtebb a túlérzékenységi reakciók besorolása Dzhella és Coombs szerint, amely négyféle allergiás reakciót biztosít. A közelmúltban ezt a besorolást kiegészíti az V. típus:

Az I, II, III és V típusú túlérzékenységi reakciók az antigén antitestekkel való kölcsönhatásán alapulnak; a IV túlérzékenységi reakció a test szenzoros limfocitáitól függ, amelyek a specifikus antigént felismerő struktúrákat hordozzák.

Az allergiás reakciók fő jellemzői és jellemzői (Jell és Coombs besorolása). Bronchiális asztma, pollinosis, szérum betegség, Quincke ödéma. Általános jellemzők

Coombs és Jell (1968) az alábbi típusú allergiás reakciókat azonosította:

1. I. típusú - reaktív (anafilaxiás). Az antitesteket a sejtre sorbevezik, és az antigének kívülről jönnek. Antigén-antitestkomplexeket alakítanak ki antitesteket hordozó sejteken. A reakciók patogenezisében elengedhetetlen az antigén IgE és IgG (reaktánsok) kölcsönhatása a szövetek bazofiljeire, és ezeknek a sejteknek a degranulációja (7.3. Ábra). A kiegészítő rendszer nem aktiválódik egyszerre. Ez a típusú reakció az általános és a helyi anafilaxia. Anaphylaxiás sokk esetén általános anafilaxia lép fel. A lokális anafilaxia osztva. anaphylaxis a bőrben (csalánkiütés, Overi jelenség) és anafilaxia más szervekben (bronchiális asztma, szénanátha).

2. II. Típusú - citolízisreakciók vagy citotoxikus reakciók. Az antigén a sejt egy komponense, vagy annak szorbitái, és az antitest belép a szövetbe. Az allergiás reakció a sejtek antitestjeinek közvetlen káros hatása miatt kezdődik; komplementaktiválás; a B-gyilkosok alpopulációjának aktiválása; a fagocitózis aktiválása. Az aktiváló faktor az antigén-antitest komplex. A citotoxikus allergiás reakciók közé tartozik a Bogomolets (ACS) antiretikularis citotoxikus szérum nagy dózisainak hatása.

3. III. Típusú reakciók, mint az Artyus jelenség vagy immun komplexek. Sem az antigén, sem az antitest a sejtek egyik összetevője, és az antigén-antitest komplex kialakulása a vérben és az intercelluláris folyadékban történik. Az antitest kicsapódásának szerepe az IgM és az IgG. A mikrogömböcskék az edények és az érfalak köré koncentrálódnak. Ez a mikrocirkuláció és a másodlagos szövetkárosodás megsértéséhez vezet, a nekrózisig. IgM, IgG - IgG, aktiválja a komplementet és ezen keresztül - más hatóanyagok, kemotaxis és fagocitózis termelését. Leukocita infiltrát képződik - az Arthus jelenség késleltetett összetevője.

4. IV típusú - késleltetett túlérzékenységi reakciók (HRT). A késleltetett típusú reakciók fő jellemzője, hogy a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek az antigénnel. A késleltetett túlérzékenységi reakció nem kevésbé antigénspecifikus, mint az immunglobulinokkal való reakció, mivel T-limfocita receptorok jelenléte miatt képesek specifikusan kölcsönhatásba lépni az antigénnel. Ezek a receptorok valószínűleg IgM, csonka és beágyazódott a T-limfocita membránba, és a hisztokompatibilitási antigének (lásd alább). Azonban a szövetekben, ahol ez a reakció előfordul, az antigén és szövetek elpusztításáért felelős sejtek közül csak néhány százalék olyan T-limfociták találhatók, amelyek specifikusan reagálnak az antigénre. Ez a tény nyilvánvalóvá vált a limfokinek - a T-limfociták által felszabaduló speciális anyagok felfedezése után. Köszönjük nekik, hogy az immun-T-limfociták még kis mennyiségben más vér-leukociták antigénpusztításának szervezői is (lásd alább).

5. V típus - allergiás reakciók stimulálása. Az antigént hordozó sejtek antitestjeinek hatására stimulálják ezeknek a sejteknek a működését. A stimuláció mechanizmusa magyarázható azzal a ténnyel, hogy a termelt antitestek specifikusan reagálhatnak a hormonok vagy mediátorok aktiválásához a sejt receptorokkal. Az allergiás reakciók stimuláló típusa a Graves-kór autoimmun mechanizmusa, ami a pajzsmirigy hyperthyreosisához vezet.

Attól függően, hogy az idő a megjelenése után a reakció kapcsolatot az allergénnel különbséget, mint az azonnali típusú allergiás reakció (azonnali típusú túlérzékenységi - GNT) és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók (késleltetett típusú túlérzékenység - DTH) besorolás szerint által javasolt R. A. Cooke (1930). Az első esetben a reakció 15-20 perc alatt, a második - 1-2 nap elteltével alakul ki. Ez a besorolás ma is létezik, azonban nem tükrözi az allergiák sokaságát, beleértve a Jell és a Coombs besorolása alapjául szolgáló patogenetikai jellemzőket.

A késleltetett (celluláris) típusú reakciók immunrendszerének jellemzői. A T-limfociták felismerik az antigén determinánsokat nagyfokú specifitással a receptorok segítségével, amelyek magukban foglalják az MHC fő hisztokompatibilitási komplexének antigénjét.

A kódoló gének az MHC antigéneket, vannak elrendezve a személy a 6. kromoszómán allél a 4, egyes gének találtak a génállomány több (tíz) opciók. MHC antigének olyan anyagok ágyazva a membrán a sejtek, beleértve a fehér vérsejtek a membránon, így a kijelölt HLA-A, HLA-B, a HLA-C, HLA-D (az angol humán leuko-antigén -. A humán leukocita antigén).

Ahhoz, hogy részt az immunválaszban a limfociták anyag fő hisztokompatibilitási komplex MHC két csoportra oszthatók: Csoport HI, hogy tartalmazza a HLA-A, HLA-B, a HLA-C, Csoport HII magában foglalja a HLA-D. A T-killer receptorok összetétele magában foglalja a HI csoport anyagait. Ugyanabban a szervezetben a T-helper receptorok a HL csoportból származó anyagokat tartalmaznak (HLA-D allél). Megállapítottam, hogy a testsejtek idegen antigéneket foglalnak bele a membránjukba az MHC komplex anyagába, például vírusantigénekbe a sejt fertőzését követően. T-limfocita felismerik az idegen antigént, ha egy idegen anyag egy sejt-integrált hordozóanyagra ugyanabban fő hisztokompatibilitási komplex antigén, hogyan van egy T-limfocita, T. E. Előfordulás kapcsolódó immun-felismerés.

Bronchiális asztma. Ebben a betegségben, válaszul a allergén és fejlesztése görcsöt bronchiolusokat nyálkahártya ödéma, nyálka-hiperszekréció, amely felhalmozódik a hörgőket. Sérült szellőzés és gázcsere, súlyos nehézlégzés áll fenn. Körülbelül 50% az asztma okoz környezeti por komponenst reprezentáló szénhidrát - termék a természetes pusztulás, vagy bakteriális cellulóz a pamut. Ez az allergén hiányzik az üres épületek utcai porában és porában, de megtalálható a lakóház porában. Úgy tűnt, hogy a hörgő asztmás gyermekek 85% -ánál az allergén egy házi poratka (Dermatophagoides) eredetű. Más esetekben, asztma okozhat más allergének a levegőben (pollen, lehámlott epidermisz, állati szőr) anyagok, amelyek a szervezetbe parenterálisan és enterálisan, ideértve a gyógyszereket - acetilszalicilsavat, antipirin, morfin, és mások.

A bronchiális asztma immunállapotában az IgE nagyon fontos (a bronchiális asztmában szenvedő betegeknél az ilyen osztályú antitestek termelése nő). Az antitestek a bronchiolokban találhatók, ahol a belélegzett allergénnel reagálhatnak.

A bronchiális asztma biokémiai szakaszában fontos szerepet játszik az acetilkolin, az MRS-A, a hisztamin, a PGF2, a PGE és egyéb biológiailag aktív vegyületek hiánya. Az MRS-A-val együtt, ami a leukotrién D, a hörgők izomzatának hosszan tartó görcsje szintén vérlemezke aktiváló faktort (FAT) okoz.

Hatása alatt a komplex biológiailag aktív anyagok fordulnak elő bronchioláris görcse, felhalmozódása ragacsos váladék a lumen és a nyálkahártya duzzanat, hogy vezet a lumen szűkülése, és átfedésben hörgőcskék.

Fontos továbbá csökkenteni az adrenalin és a kortizol hormonok termelését, amelyek ellenszabályoznak az acetilkolin és a hisztamin tekintetében.

Pollinózis (angol pollenből - pollen) - allergiás betegség pollen által okozott vagy növényi esszenciális olajok és jellemzi az akut gyulladásos változások a nyálkahártyák, különösen a légutakat és a szemet: szénanátha, tavaszi hurut, virágpor rinopatiya, pollen asztma.

Szérumbetegség. Ebben a névben Pirke és Schick 1905-ben leírták azokat a kóros jelenségeket, amelyek néha felmerülnek a parenterális adagolás után a külföldi tejsavó terápiás céljára. A betegség nem csak a szérum ismételt beadása után, hanem a szérum primer egyszeres beadása után is előfordulhat. Ez akkor történik, ha nagy mennyiségű szérumot adnak be, amelynek fehérjéi a szövetekben maradnak, mielőtt az antitestek megjelenhetnek.

Allergia: a koncepció meghatározása, allergiás reakciók osztályozása a Gell és a Coombs szerint

allergia - A test fokozott érzékenysége bizonyos környezeti tényezők (vegyszerek, mikroorganizmusok és azok termékei, élelmiszerek stb.) Hatására, allergéneknek nevezik. Fejlődés vezetése allergiás betegségek, köztük a leggyakoribb a bronchiális asztma, pollinosis, urticaria, kontakt dermatitis.

Az allergia molekuláris mechanizmusainak vizsgálata Jale és Coombs 1968-ban történt új besorolása céljából vezetett. Összhangban ez négy alapvető típusa allergia: anafilaxiás (I típus), egy citotoxikus (IItip) immunkomplex (IIItip) és a sejt-közvetített (IV típus). Az első három típus az STI-hez kapcsolódik, a negyedik - a HRT-hez. Az STI kezdetén vezető szerepet játszik az ellenanyagok (IgE, G és M), és a HRT lymphoid makrofág reakció.

Az I. típusú allergiás reakció az IgE és a G4 biológiai hatásaihoz kapcsolódik reagin, amelyek citofiliás - affinitást mutatnak a hízósejtek és a bazofilek iránt. Ezek a sejtek a felszínen nagy affinitású FcR kötő IgE-t és G4-et hordoznak, és mint co-receptor specifikus kölcsönhatási faktort használnak az allergén epitópjával. Kötődése allergén receptor komplex okai degranulációját bazofil és a hízósejtek - felszabadulását Salvo biológiailag aktív vegyületek (hisztamin, heparin, stb) tartalmazott a granulátumot az extracelluláris térbe. Ennek eredményeképpen kialakul a hörgőgörcs, az értágulat, az ödéma és az anaphylaxisra jellemző egyéb tünetek. Az előállított citokinek stimulálják az immunitás sejtkapcsolatát: a T2 helper és az eozinofilogenezis képződését.

Citotoxikus antitest (IgG, IgM), szemben a felületi szerkezetek (antigének) szomatikus gazdasejtek kötődnek a sejtmembránhoz a célsejtek és a kiváltó különféle mechanizmusokat antitest-dependens citotoxicitás (allergiás reakció a II típusú). A masszív citolízist megfelelő klinikai tünetek kísérik. Egy klasszikus példa a hemolítikus betegség a rhesus-konfliktus vagy egyéb vércsoportok transzfúziója miatt.

A páciens testében nagy mennyiségben kialakult antigén-antitestkomplexek antigén tömeges adagjának beadása után (III típusú allergiás reakció) citotoxikus hatással is rendelkeznek. A kumulatív hatással összefüggésben a III. Típusú allergiás reakció klinikai tünetei késleltetett megnyilvánulást mutatnak, néha több mint 7 napig. Az ilyen típusú reakciót azonban SST-nek nevezzük. A reakció nyilvánulhat meg az immunológiai heterológ szérumok terápiás és profilaktikus célú felhasználásának egyik komplikációjaként ("Szérumbetegség"), valamint a fehérjepor belégzésével ("Farmer tüdeje").

Az allergiás reakciók allergiai laboratóriumi diagnosztikája az összes és specifikus válasz (IgE, IgG4) kimutatásán alapul a páciens vérszérumában. Az allergiás reakciók a II típusú a szérumban meghatározzuk a citotoxikus antitestek (anti-eritrocita, antileykotsitarnye, trombocitaromboló és mtsai.). A III típusú típusú allergiás reakciókban a szérumban immunkomplexek detektálhatók. Kimutatására a IV típusú allergiás reakciók használt kután allergia teszt, amelyeket széles körben használnak a diagnózis bizonyos fertőző betegségek vagy parazitafertőzések, és gombás fertőzések (tuberkulózis, lepra, brucellózis, tularemia, stb).

Az allergiás reakciók típusai a Gell és a Coombs szerint

Az allergiás reakciók első típusa azonnali allergiás reakció (reaktív, lgE-mediált, anafilaxiás vagy atopikus típusú reakció). Fejlődése az antitestek kialakulásához kapcsolódik, "reaktív" -nak. Ezek főként az lgE osztályra vonatkoznak. A reagineket labrocitákon (hízósejtek) és bazofil leukocitákra rögzítik. Amikor a reagensek a megfelelő allergénnel kombinálódnak, ezek a közvetítők megkülönböztethetők ezekből a sejtekből: hisztamin, leukotriének, kemotaktikus faktorok, heparin, vérlemezke-aktiváló faktor (Ábra. 1). A reakció klinikai megnyilvánulása általában 15-20 után következik be min miután a szenzitizált szervezet érintkezésbe lépett egy specifikus allergénnel (ezáltal az "azonnali típusú reakció" név). Az azonnali típusú allergiás reakció, amely allergén parenterális bevitele esetén jelentkezik, anafilaxia. Az azonnali típusú allergiás reakciók anafilaxiás sokkot képeznek, pollinoses, urticaria, Atópiás bronchiális asztma, Quincke ödéma, atópiás dermatitisz, allergiás nátha.

Atópiás bronchiális asztma, atópiás dermatitis, allergiás nátha, pollinózis az úgynevezett atópiás betegségek csoportjába tartozik. Fejlődésükben fontos szerepet játszik az örökletes hajlam - az IgE képződésének fokozott képessége és az exogén allergének hatásaival szembeni allergiás reakció. Tehát, ha mindkét szülőnek van ilyen betegsége, akkor a gyermekeknél az esetek több mint 70% -ában allergiás megbetegedések fordulnak elő (ha az egyik szülő beteg, az esetek 50% -ában). Az allergén típusától és a testbe való belépés módjától függően a gyermek allergiás megbetegedése bármilyen formában nyilvánulhat meg. Ráadásul nem allergiás betegség öröklődik, de csak hajlamos arra, hogy kifejlődjön, ezért terhelt öröklődéssel különösen elő kell írni a megelőző intézkedéseket, amelyek megakadályozzák a betegség kialakulását.

A második út gyakran kapcsolódik a közvetlen típusú allergiás reakció kialakulásának fő útjához. Ez azzal a ténnyel jár, hogy a monociták, az eozinofilok és a vérlemezkék felszínén reaktánsok receptora van, amely rögzíthető rájuk. A fix reakciókkal az allergén kapcsolódik, aminek következtében ezek a sejtek számos proinflammatorikus aktivitást elősegítő mediátort szabadítanak fel (kationos fehérjék, aktív oxigénformák stb.). Ez 4-8-ban vezet a fejlődéshez h az úgynevezett késői, vagy késleltetett, azonnali típusú allergiás reakció. Az azonnali típusú allergiás reakciók késői fázisa a bronchiális érzékenység fokozását eredményezi a bronchiális asztmában szenvedő betegeknél, és néha az asztmás státusz kialakulásához; Az anafilaxiás sokk megismétlését néhány órával a beteg kivonása után írják le.

A második típusú allergiás reakciók citotoxikusak (Ábra. 2), amelyben a szöveti sejtek allergénekké válnak. Ez általában akkor fordul elő, mint eredményeként a káros hatását a kábítószer, enzimek, baktériumok és vírusok a fertőző folyamatok, valamint a lizoszomális enzimek fagociták. Válaszul a transzformált sejtek antitesteket termelnek, elsősorban képviseli osztályok IgG és IgM antitestek kötődnek a megfelelő sejteket, ami a benne foglalt egy két citotoxikus mechanizmusok - vagy kiegészítő mechanizmus antitest-függő celluláris citotoxicitás. Típusú mechanizmussal függ az antitest természete (osztály, alosztály) és ezek mennyisége rögzítve a sejt felszínén. Az első esetben bekövetkezik komplement aktiválás, aktív fragmensek keletkeznek, amelyek károsítják a sejteket, és még azok megsemmisítését. A második esetben, az antitestek rögzített a célsejtek felületén kapcsolódik úgynevezett K-sejtekben. Jellemzően, egy speciális típusú limfociták, alkotó szuperoxid-anion gyök (a reaktív oxigéngyökök), amelyek károsítják a célsejtben. A sérült sejteket makrofágok fagocitálják. A citotoxikus típusú reakciók közé tartozik például a kábítószer allergiás tünetek, leukopénia, trombocitopénia, hemolitikus anémia és mások. Az azonos típusú reakció figyelhető meg, amikor lenyelik allogén antigének, mint a vértranszfúzió (formájában vérátömlesztés allergiás reakciók), hemolitikus betegség az újszülött.

Az allergiás reakciók harmadik típusa a szövetek által okozott károsodás az immunrendszertől (Arthus-típusú reakció, immunkomplex típus; Ábra. 3). Az allergén ilyen esetekben oldható formában van jelen (bakteriális, vírusos, gombás antigének, gyógyszerek, élelmiszerek). A kapott antitestek elsősorban az IgG és IgM osztályokhoz tartoznak. Ezeket az antitesteket úgy hívják, hogy a megfelelő antigénnel kombinálva csapadék keletkezik. Bizonyos körülmények között az ilyen immun-komplexet szövetekben lehet lerakódni, amelyet megkönnyít az érfal faláteresztő képességének növekedése; komplexképződés kis antigén feleslegben; a fagociták sejtjeinek aktivitásának csökkenése, ami az immunrendszer komplexek tisztítási folyamatának gátlásához és a testben való keringésük növekedéséhez vezet. A szövetekben lerakódott komplexek kölcsönhatásba lépnek a komplementerekkel. Megalakította aktív fragmenseit, amelyek kemotaktikus aktivitással bírnak, stimulálják a neutrofilek aktivitását, növelik az érpermeabilitást és elősegítik a gyulladás kialakulását. A neutrofilek immunfunkcionális komplexeket fagocitálnak és ugyanakkor lizoszómális enzimeket termelnek. Növeli a proteolízist az immun komplexek lerakódási helyein. Aktiválja a kallikrein-kinin rendszert Ennek következtében szöveti károsodás következik be, és ennek a károsodásnak a reakciója károsodik. A harmadik típusú allergiás reakciók a szérum betegség kialakulásában vezetnek, exogén allergiás alveolitis, egyes esetekben egy gyógyszer allergia és az A. táplálék, számos auto-allergiás betegséggel (reumás ízületi gyulladás, szisztémás lupus erythematosus stb.).

Az allergiás reakciók negyedik típusa késleltetett típusú allergiás reakció (késleltetett típusú túlérzékenység, sejtes túlérzékenység). Az ilyen típusú reakciókban az antitestek szerepét olyan szenzitizált limfocitákkal végzik, amelyek az ellenanyagaikhoz hasonló membránstruktúrákkal rendelkeznek (Ábra. 4). A szenzitizált organizmusban a késleltetett típusú reakció a 24-48 h az allergénnel való érintkezés után.

Az alapot a késleltetett típusú reakciók kialakulását úgynevezett érzékenyített T-limfociták (killer T-sejtek). A krónikus fertőzések, mint például tuberkulózis, brucellózis, toxoplazmózis, vírusos hepatitis, a kórokozó elszaporodik intracellulárisan, és arra van szükség, hogy elpusztítsa a fertőzött sejtek, amelyek hordozzák a T-killer - részhalmaza T-limfociták, amelyek képesek felismerni a fertőzött sejteket. A folyamat ez a reakció különböztetjük interleukinek és más mediátorok, hogy vonzzák a helyszínre kezdetben neutrofilek. Ezután a neutrofil infiltráció mononukleáris helyébe jelennek epithelioid sejt granuloma és kialakítva. Kontakt dermatitis is nevezik a késleltetett típusú reakciók: egyszerű kémiai vegyület króm-sók, például az csatlakozik a fehérjék bőrsejtek, és ezek a fehérjék idegenek, hogy az organizmus (autoallergenami); érzékenység kialakulásának és a betegség fordul elő ismételt érintkezés az allergén. A késleltetett típusú allergiás reakciók feltételesen patogén mikroorganizmusok (Staphylococcus, Streptococcus, gombák) hátterében allergiás betegségek, így kakinfektsionno-allergiás asztma és nátha, allergiás kötőhártya-gyulladás, stb

Az immunrendszer felvételét az antigén tulajdonságai és a szervezet reaktivitása határozza meg. Az antigén tulajdonságai közül kiemelkedik kémiai természete, fizikai állapota és mennyisége. A környezetben kis mennyiségben (növényi virágpor, házi por, korpásodás és állati szőr) tartalmazó antigének gyakran atópiás allergiás reakciókat okoznak. A testfolyású, oldhatatlan antigének (baktériumok, gombák spórái) általában késleltetett típusú allergiás reakciók kialakulásához vezetnek. Az oldható allergének (antitoxikus szérumok, gamma globulinok, bakteriális lízis termékek), különösen nagy mennyiségben, általában a harmadik (immunkomplex) típusú allergiás reakciókat okozzák. A külföldi antigének sejtjeinek megjelenése a citotoxikus típusú allergiás reakciók kialakulását idézi elő.

Az allergén, mint allergiás betegség oka bizonyos körülmények között hat a szervezetre, ami akár súlyosbíthatja annak hatását, amely a betegség kialakulásához vezet, vagy gátolja, és ezáltal megakadályozza a betegség kialakulását. A körülmények lehetnek külsőek (az allergén mennyisége, időtartama és hatása) és belső. A belső körülményeket általában a szervezet reaktivitása mutatja be. Ez függ a testrendszerek szerkezetétől és működésétől, valamint azoktól a tulajdonságoktól, amelyeket a szervezet az életében szerez. Ez az örökletes és megszerzett tulajdonság nagyrészt meghatározza, hogy betegség vagy sem. Ezért megváltoztathatja a szervezet reakcióképességét olyan irányba, amely gátolja a lehetséges allergének hatását.

Bármelyik inger kettős hatással van a testre: specifikus és nem specifikus. Az első a minősége az inger, hogy képes okozhat jól meghatározott változásokat a szervezetben. A nem-specifikus hatások - a vizsgálat inger képesség vezet egyenlőtlenség a rendszer, függetlenül attól, hogy hol hívják. Az allergén (antigén) nem kivétel. Specifikus allergén irányított fellépés az immunrendszerre, amelynek a megfelelő receptorokhoz. Az immunrendszer reagál egy allergénre specifikus válasz szerint a belső törvényei szerint működő programot, amely a benne rejlő. A cselekvési program meghatározott veleszületett és szerzett tulajdonságok, például úgy találta, hogy az immunválaszt az egyes antigénekre determinált genetikailag. Szerkezeti jellemzők működő immunglobulin gének függő osztály, alosztály, és allotípus kialakítva idiotípus antitest immunválasz gének (LR-gének) meghatározza az intenzitás a létrehozott immunválasszal száma antitestek és (vagy) a súlyosságát késleltetett típusú allergiás reakció által közvetített érzékenyített limfociták. Öröklött vagy szerzett rendellenességek bizonyos részein immunrendszer hozzájárulhat az allergiás reakciókat. Így, az elégtelen aktivitása specifikus szubpopulációja T-szupresszorok fokozott képződése IgE, ami ahhoz vezethet, hogy túlérzékenységet atópiás típusú deficiencia szekretoros IgA elősegíti keresztüli felszívódás nyálkahártya a légutak vagy a gyomor-bél traktus allergén és allergiás reakciók kifejlődése mind az atópiás és más típusú.

Az immunrendszer a belső törvényei és programjai szerint működik, de tevékenységét - mint minden más rendszert - a neuroendokrin rendszer integrálja és szabályozza az egész szervezet érdekében. Alkalmazkodik a szervezethez a folyamatosan változó környezeti feltételekhez, a különböző tényezők hatásához. Ezek a tényezők, amelyek gyakran kedvezőtlenek a szervezet számára, akár közvetlenül, akár a neuroendokrin rendszeren keresztül, moduláló hatást gyakorolnak az immunrendszer működésére. Az ilyen hatás lehetőségét biztosítja a megfelelő receptorok sejtjeinek jelenléte a neurotranszmitterek és hormonok számára.

A klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy a jelenlegi és az allergiás betegségek állapotától függnek a magasabb részein az idegrendszer (pl súlyosbodása allergiás megbetegedések hátterében érzelmi stressz hatása alatt a negatív érzelmek, a fejlesztési súlyos allergiás reakciók számos élelmiszer és más allergének után koponya trauma). A Ph.D. felsőoktatási osztályai kifejezett hatást gyakorolnak a bronchiális asztma megnyilvánulására. Leírja a különböző ilyen befolyás: a tipikus pszichogén asztma kialakulásához bizonyos helyzetekben az esetekben, amikor az erős negatív érzelmek gátolta fejlődött ezen bout asztma. A Ph.D. felsőoktatási osztályának hatása nagyrészt a hipotalamuszon keresztül valósul meg. Ez magyarázza azt a tényt, hogy maga a hypothalamus is sérti az allergiás reakciók kialakulását. Így, amikor az A.-t gyakran kiderítik az autonóm idegrendszer patológiájának jelei. Szimpatikus vagy paraszimpatikus osztályainak aktiválása különböző módon befolyásolja az allergiás betegség kialakulását és kezelését. Ugyanakkor számos kutató rámutat az autonóm idegrendszer mindkét részének lokális, nem pedig generalizált dystonia szerepére. Hatása az idegrendszer van megvalósítva szövetekben révén kolinerg és adrenerg receptorokhoz meglévő sejteken aktivitásának megváltoztatása révén a belső elválasztású mirigyek, a szabályozás, amelyek középpontjai található a hipotalamuszban, valamint képződése neuropeptidek.

A klinikai és kísérleti megfigyelések azt mutatják, hogy a szervezet hormonális profiljában bekövetkező változások jelentősen befolyásolhatják az allergiás folyamatok kialakulását és lefolyását, fejlődésük pedig az endokrin mirigyek működésének megsértésével jár együtt. A hipofízis-mellékvese és a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása stresszes körülmények között számos esetben gyulladásos és allergiás reakciók kialakulását gátolja. Éppen ellenkezőleg, anafilaxiás sokk és számos egyéb allergiás reakció az adrenalectomizált állatokban súlyos. Az erősen kimondott allergiás reakció, valamint a stressz okozza az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer aktiválódását. Ez az aktiválás nem specifikus, másodlagos, és károsodást okoz. Ugyanakkor a mellékvesékben előforduló allergiás elváltozás bizonyos mértékben megakadályozza a kortizol szintézisét, és gyakran elősegíti a kortikoszteron kialakulását. Az allergiás folyamatok ismételt exacerbációi e rendszer kimerüléséhez vezetnek, ezért a tartósan súlyos allergiás betegségben szenvedő betegeknél a mellékvesekéreg bizonyos fokú elégtelensége mindig feltárt.

A nemi hormonok szerepét az allergiás folyamatok kialakulásában és irányában számos klinikai megfigyelés jelzi. Egyes esetekben az allergiás betegségek kialakulása összefügg a menstruációs ciklus vagy a menopauza kialakulásával. Korreláció van a betegség klinikai megnyilvánulásainak intenzitása és a menstruációs ciklus fázisa között. Ebben a tekintetben kritikus a premenstruációs időszak. Különösen gyakran ebben a periódusban a csalánkiütés, az allergiás rhinitis romlik. A terhesség alatt bizonyos allergiás megbetegedések folyamán javulás volt tapasztalható.

A pajzsmirigy diszfunkciója, különösen hyperfunkciója egy olyan tényező, amely hozzájárul az A kifejlődéshez. A hyperthyreosis hátterében a gyógyszerek gyakran okoznak gyógyszerallergiát. A kísérletekben megállapították, hogy a hyperthyreosis modellezése elősegíti a szenzitizáció és allergiás reakciók megjelenését, és a hypothyreosis reprodukciója gátolja őket. Ugyanakkor számos pajzsmirigyhormon bevezetése megakadályozza az allergiás reakciók kialakulását. A bronchiális asztmában szenvedő betegeknél mind a hipofunkciót, mind a gyakrabban a pajzsmirigy túlműködését észlelték, amelyet a betegség formája, súlyossága és időtartama határoz meg.

Az inzulin és a hiper- és hipoglikémia szorosan összefüggő állapota határozott hatást gyakorol az A. Úgy tartják, hogy a hiperglikémia (például, alloxán diabetes) gátolja a fejlődését késleltetett típusú anafilaxiás sokk, és hipoglikémia (inzulin) felerősíti azokat. Bizonyított tény, hogy az allergiás betegség a diabetes mellitus és a diabetes mellitus betegeknél allergiás megbetegedések ritkábban fordulnak elő, mint az általános népesség körében.

A szerepe a mellékpajzsmirigy bizonyos jeleit fejlesztési hypoparathyreosis (tünetek és chvostek Erba, néha végtagok szakaszos tetániás konvulziók) betegeknél asthma bronchiale és a kedvező terápiás hatás parathormon bronchiális asztma és csalánkiütés.

Az allergiás reakciók kifejlődésének jelentős hatása a thymus mirigy (thymus). Leírunk számos humorális faktorok származó kivonatok a csecsemőmirigy, de elismerte, hogy csak négy jelentős hormonok timozin alfa 1, thymopoietin, a tímusz humorális faktort, és a cink-tartalmú hormon thymuline. Ezek polipeptidek és a T sejtek érésének különböző szakaszaiban hatnak. Elégtelen képződését ezen hormonok vezet bizonyos fokú hiba az immunrendszer, mely gátolja az allergiás reakciók a késleltetett típusú, csökkent változó mértékben az antitest-szintézis, és gyakran, hogy növelje IgE-antitestek.

Hatása alatt a neuroendokrin rendszer aktivitása változik a folyamatok játszódnak le az immunológiai, és kórélettani pathochemical szakaszában allergiás folyamat. Lépésben immunológiai hatása az intenzitása a rendszer függ az antitest képződést, arányuk és tartoznak immunglobulinok különböző osztályainak, valamint a kialakulását érzékenyített limfociták. Ez nem azt jelenti, hogy a cc. Van egy speciális központ az immunológiai reakciók szabályozására, bár ezt a szempontot kifejezték. Az antigénre való reakciót az immunrendszer koncentrálja. Hatása mediátorok és hormonok immunológiai szakaszban valósul megváltoztatja a sejt interakció, a migráció és újrahasznosítása hematopoietikus őssejtek, az intenzitás az antitest-szintézis képződésén keresztül, és hatását a limfokinek, monokinek és más szabályozó jeleket belül az immunrendszert. Különösen révén opioid receptorokhoz a limfoid sejtek fokozott NK sejt aktivitás, fokozott képződése α-interferon és az interleukin-2, a hisztamin felszabadulást a hízósejtekből és a számos különböző T-sejt-alcsoportok.

A pathochemicalis szakaszban a neuroendokrin rendszer befolyásolja a kialakult mediátorok számát. Így, IgE-közvetített hisztamin felszabadulását a bazofilek és a hízósejtek fokozza stimulálása paraszimpatikus ideg. A szimpatikus osztály meggátolja a felszabadulását. Nagyon fontos a mediátorok aránya, mert ezek gyakran ellentétes hatások (például prosztaglandinok csoport E és F), és az arány közötti enzimek és mediátorok okozva inaktivációs (például hisztamint - hisztamináz, leukotriének - arilsulfaza et al.).

A kórélettani szakaszban a neuroendokrin rendszer megváltoztatja a szövetek érzékenységét a mediátorok hatására. Ennek fontos szerepe az aktivitás és a receptorok száma, tk. minden mediátorok fejtik ki hatásukat a sejtekbe megfelelő receptorok (például, az aktivitás elvesztése β-adrenerg receptorok a simaizom és más sejtek asztmás betegek). Ez a kolinerg receptor-aktivitás, a kinin-receptorok és nyilvánvalóan más csoportok túlsúlyához vezet. Ezért az acetil-kolin, a kininek iránti érzékenység növeli a hörgőgörcs hatását olyan koncentrációknál, amely nem befolyásolja az egészséges embereket. A kórélettani szakasz megnyilvánulásában fontos szerepet játszik a mikrocirkulációs ágy permeabilitásának állapota. A permeabilitás fokozása, mint általában, fokozza az allergiás reakciók megnyilvánulását.

Minden hormon hatással van a sejtekre a megfelelő receptorokon keresztül. Néhányuk a citoszolban van, mások a sejtek felületén vannak. E tekintetben az egyik csoport hormonjai (androgének, ösztrogének, progesztinek és kortikoszteroidok) behatolnak a sejtbe és kötődnek a citoszol receptorokhoz. A kortikoszteroid hormonok hatásának legfontosabb szerepe egy adott gén aktiválása, amelyet a megfelelő enzim képződésének növekedése kísér.

A mediátorok és a hormonok egy másik csoportja a sejtben különböző anyagcsere-folyamatokat irányít. Ide tartoznak a fehérje- és peptidhormonok, a katecholaminok, a kininek, a hisztamin és más biogén aminok, az acetilkolin. Ugyanúgy nyilvánvalóan a limfokinek is járnak. Ezek az anyagok a célsejtek felszínén kötődnek egy megfelelő receptorral, ami a sejtek funkcionális állapotát szabályozó számos intracelluláris mechanizmus aktiválódásához vezet.

Egyre inkább nyilvánvalóvá, hogy az intracelluláris szabályozási mechanizmusok elsődleges fontosságú, és a koncentráció aránya a két nukleotid - ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) és a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP). Számos gyógyszer terápiás hatása végső soron e nukleotidok koncentrációjától függ. Így, β-adrenerg receptor kötött enzim adenil-cikláz, amely hatása alatt a termelt ATP ciklikus AMP. Az egyik ismert funkciók az utóbbi az, hogy vagy lezárja a kalcium csatorna a membránban, és ezáltal gátolja a beáramló Ca 2+ a sejtbe, vagy elősegíti annak eltávolítását. A kapott cAMP foszfodiészteráz hidrolizáljuk alkotnak egy inaktív terméket jön ismét a ATP képződése. Farmakológiai növelje a tartalmát a cAMP a sejt lehet akár stimulátorok β-adrenerg receptorok, vagy foszfodiészteráz gátlók, vagy a kombinált hatása mindkettő. A kolinerg receptor a guanil-ciklázhoz kapcsolódik; aktiválódása cGMP képződéséhez vezet, amely stimulálja a kalciumnak a sejtbe történő áramlását, azaz ennek hatása ellentétes a cAMP hatásával. A cGMP hidrolízisét foszfodiészterázzal végezzük. A kalcium szerepe a fehérje kinázok és a fehérje foszforiláció aktiválása, ami hozzájárul a megfelelő funkció megvalósításához.

Allergiás betegeknél a különböző környezeti tényezőkre való érzékenység megváltozott. például a fertőző-allergiás hörgő asztma, a reuma, a tuberkulózis, a brucellózis kedvezőtlen meteorológiai körülmények között szenvedő betegek érzékenységét írja le. Ezt az alapbetegség súlyosbodása, a termoreguláció instabilitása, az erek reaktivitása és az autonom és a központi idegrendszer diszfunkciójának más jelei mutatják.

A szervezet reaktivitásának változását a szenzitizáció során különböző tényezők befolyásolják. Először is ez kapcsolódik az allergén-specifikus és nem specifikus hatások két oldalához. Mint specifikus irritáló, az allergén aktiválja az immunrendszert. Ez az aktivitás változása révén idegpályákat beidegző limfoid szervekben, és esetleg humorális által átadott ts.ns és nem specifikusan megváltoztatja a megfelelő struktúrák aktivitását. Ez allergén működhet stresszorral is okoz egyenlőtlenség a rendszer, amely kíséri az aktiváló specifikus agyi struktúrák. Mindez általában rövid időre megváltozik, a tsn.ns. különböző osztályainak izgathatatlansága. és ennek megfelelően a szervezet válasza a nem specifikus irritációra. Ezeket a mechanizmusokat ismételten felerősítik és meghosszabbítják, ha a folyamat nem korlátozódik kizárólag a szenzitizációra. Ez lehet sérült szövet és a különböző szervekben, az idegrendszer vezető elhúzódó változásokat reaktivitást.

II. Allergia (allergia, görög allos egyéb, egyéb + ergon akció)

a szervezet megváltozott reaktivitásának állapota, mivel növeli az érzékenységet bármely anyag ismételt expozíciójára vagy a saját szövetének összetevőire; A. alapja az immunválasz, amely szövetkárosodással jár.

Allergia tápláló - lásd Élelmiszer-allergia.

Allergia bakteriális (a. Bacterialis) - A. bármely baktérium (vagy faj) baktériumok vagy termékeik létfontosságú tevékenységéhez.

Vírusallergia (a.viralis) - A. a vírusrészecskék összetevőire vagy az utóbbiak és a sejtek kölcsönhatásainak összetevőire.

Allergiás bélférgek (a. Helminthica) - A. bizonyos bélférgek vagy életciklusuk termékei.

Allergia gomba (a. Mycotica) - A. bármely parazita gombához vagy életciklusukból származó termékéhez.

Gyomor-bél allergiák (a gastrointestinalis.) - A. bármely allergén, kivéve az élelmiszer, megnyilvánuló ejtik reakciók a gyomor-bél traktusban.

Fertőző allergiák (a. Infectiosa) - A. fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, parazita gombák) vagy életfontosságú tevékenységük termékei.

Allergiás érintkezés (a Contactilis) - A. olyan anyagokhoz, amelyek a szervezetbe bejutnak in vivo a száj bőrén, kötőhártyáján vagy nyálkahártyáján keresztül.

Allergia latens (A. latens) - A., amely egy adott időszakban, látható klinikai tünetek nélkül jelentkezik.

Allergiás gyógyszer (a. Medicamentosa) - A. bármely gyógyszerhez.

Mikrobiális allergia (a mikrobica) - A. bármely mikroorganizmusnak vagy életciklus-aktivitásuk termékeinek.

Élelmiszerallergia (A. alimentaria, sz. A. tápanyag) - A. bármely élelmiszertermékhez.

Allergia postvaccinalis (A. postvaccinalis) - A., vakcinázás eredményeként.

Allergia protozoon (a protozoalis.) - A. bármilyen típusú egyszerű szervezetek, illetve azok anyagcsere termékeket.

Professzionális allergia (A. professionalis) - A. a termelési környezet bármely elemére (a környezet a szakmai tevékenység időszakában).

Por-allergia (a. Pulverea) - A. háztartási (háztartási) porhoz.

Pollen allergia (a Pollinis) - lásd Pollinosis.

Termikus allergia (a. Thermalis) - fizikai A. a hő hatásaihoz.

Allergia tuberculin (a. Tuberculinica) - A. Mycobacterium tuberculosis vagy életciklusuk termékei.

Az allergia fizikai (a. Physicalis) - A. bármely fizikai tényező hatására.

Allergia hideg (a. Ex frigore) - fizikai A. a hideg hatásaihoz.

Ábra. 4. Az általános mechanizmusa késleltetett típusú hiperszenzitivitás. Miután a komplex képződését, amely egy érzékenyített limfocita (1) és a megcélzott sejt (2) tartalmazó allergén (3), van egy elosztása a különböző limfokin - interleukin-2, amely serkenti a B-limfocita kemotaktikus faktorok okozó kemotaxisát leukociták, faktor gátlása mozgása makrofágok (MIF) és okoz azok felhalmozódását, és a limfotoxin, káros szomszédos cellák, és egyéb tényezők.

Ábra. 3. Az általános mechanizmust az allergiás reakció típusú immunkomplex. Immune komplex által alkotott kombinációja antigén (1) az antitest (2) van letétbe az érfalban. Ez fix komplement (3). Komplexek fagocitózis útján neutrofilek, szekretáló lizoszomális enzimek (nyilakkal jelölve). Növelése permeabilitás elősegíti a hisztamin által bazofilek és vérlemezke aktiváló faktor, ami a vérlemezke-aggregáció (4) az endoteliális sejteken (5), és stimulálja a trombocita szerotonin és a hisztamin.

Ábra. 2. A citotoxikus allergiás reakció általános mechanizmusa. Az ábrán a felső részen egy fix ellenanyaggal (1) rendelkező sejt látható, a komplement (2) félholdként van ábrázolva. Az I-komplement-mediált citotoxicitás a (2) komplementnek köszönhető, amely a célsejthez rögzített (1) antitestekhez kapcsolódik. Az aktiválás eredményeként a komplement károsítja a célsejt membránját, ami lízishez vezet. II - antitestfüggő sejt-közvetített citotoxicitást okoz a K-sejtek (3) hozzáadása, amelyek szuperoxid-anion-gyököt (O2 - ) Megrongálása a célsejt (nyíl). III - fagocitózis antitestek opszonizált célsejteket történik a kölcsönhatás antitestek rögzített a ketrec (1) a fagocita Fc-receptor, a megcélzott sejt felvétel fagocita (4), és emésztésével. Továbbá, a fagociták elnyelik célsejtek, sérült eredményeként komplement-közvetített (I) antitest-függő celluláris citotoxicitást (II).

Ábra. 1. A általános mechanizmust az allergiás reakciók, a közvetlen típusú, amely két fázist: a korai szakaszában a fejlesztés a válasz vagy klasszikus útvonal (I), és a fejlesztés a késői fázisú reakció (II). A korai fejlődési szakasza az a reakció képezi a hízósejtek (hízósejtek) és bazofilek, amelyek rögzített-reagin antitestet (1). Amikor csatlakozik ezek az antitestek releváns allergének (2) a hízósejtekből felszabaduló mediátorok: hisztamin, hogy növeli a permeabilitást az erek, és okozva görcsös simaizom eozonofilnye kemotaktikus faktorok (ECF), kemotaxisának kiváltására az eozinofilek, magas neutrofil kemotaktikus faktor (VNHF) nyújtó neutrofil kemotaxis, vérlemezke aktiváló faktor (PAF) okozza a vérlemezkék aggregálódásának és felszabadítását belőlük a hisztamin és a szerotonin. Az aktivált mediátorok eozonofily bocsátanak ki szekunder mediátorok: diaminooksidazu (DAO), aril-szulfatáz (AS). Az aktivált neutrofilek felszabadulását PAF és leukotriének (LT). A fejlesztés a késői fázisú reakció (II) vesznek részt a makrofágok, eozinofilek és vérlemezkék. Ők is rögzített-reagin antitestet (1). Együtt a megfelelő allergén (2) a sejtek olyan mediátorok kárt okoz, és a gyulladás kialakulásával, - a kationos fehérjék, reaktív oxigénfajták (ROS), peroxidáz, és a vérlemezke-aktiváló faktor (PAF), leukotrién (LTV4).

Dátum benyújtása: 2015-05-19 | Megtekintés: | Szerzői jogok megsértése