Search

Az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók

Az allergiás reakció azonosítása nem könnyű, de szükséges folyamat a páciens számára elsajátított elsősegélynyújtáshoz, valamint hatékony kezelést nyújtó terv kidolgozásához. A klinikai helyzetekben ugyanaz a reakció a különböző betegeknél saját tulajdonságaival megegyező lehet, ugyanolyan előfordulási mechanizmus ellenére.

Ezért nehéz meghatározni az allergia osztályozásához szükséges pontos keretet, ennek eredményeképpen sok betegség köztes helyzetbe kerül a fenti kategóriák között.

Megjegyzendő, hogy az allergiás reakció megnyilvánulásának ideje nem abszolút kritérium a betegség specifikus típusának meghatározásához, t. számos tényezőtől (az Arthus jelenségtől) függ: az allergén mennyisége, hatásának időtartama.

Az allergiás reakciók típusai

Attól függően, hogy az allergiás reakciók előfordultak-e az allergén differenciálódással való érintkezés után:

  • azonnali típusú allergiák (a tünetek közvetlenül a szervezet allergénnel vagy rövid ideig tartó érintkezését követően jelentkeznek);
  • késleltetett típusú allergia (klinikai tünetek 1-2 nap után fordulnak elő).

Annak eldöntéséhez, hogy melyik kategória tartalmazza a reakciót, érdemes figyelni a betegség fejlődésének természetére, a patogenetikai jellemzőkre.

Az allergia fő mechanizmusának diagnosztizálása az illetékes és hatékony kezelés kialakulásának előfeltétele.

Az azonnali típusú allergia

Az azonnali típusú anafilaxiás allergia az E (IgE) és G (IgG) antitestek antigénnel történő reakciójának következménye. A kapott komplex az emésztőtest membránjára települ. Ez serkenti a szervezetet a szabad hisztamin szintézisének megerősítésére. Az E. csoportba tartozó immunglobulinok szintézisének szabályozási folyamatának, vagyis túlzott képződésének a megsértése következtében a szervezetnek fokozott érzékenysége van az ingerek (érzékenység) hatására. Az antitestek termelése közvetlenül függ az IgE válaszreakciót szabályozó fehérjék mennyiségétől.

Az azonnali típusú túlérzékenység okai gyakran:

  • por;
  • gyógyászati ​​készítmények;
  • növények pollenje;
  • állati szőr;
  • rovarcsípés;
  • élelmiszer tényezők (tejtermékekkel szembeni intolerancia, citrusfélék, diófélék stb.);
  • szintetikus anyagok (textíliák, mosószerek stb.).

Ez a típusú allergia a páciens szérumának egy egészséges személyre történő átviteléből adódhat.

Az azonnali típusú immunválasz tipikus példái a következők:

  • anafilaxiás sokk;
  • allergiás típusú bronchiális asztma;
  • az orr nyálkahártya gyulladása;
  • rinokonyuktivit;
  • allergiás kiütés;
  • a bőr gyulladása;
  • ételallergia.

Az első dolog, amit tenned kell a tünetek enyhítésében, az allergén azonosítása és megszüntetése. A könnyű allergiás reakciók, mint például a csalánkiütés és a rhinitis, eliminálódnak antihisztaminokkal.

Amikor súlyos betegségek lépnek fel, glükokortikoidokat használnak. Ha az allergiás reakció súlyosan fejlődik, akkor mentőt kell hívnia.

Az anafilaxiás sokk állapota sürgős orvosi ellátást igényel. Hormonális gyógyszerek, például adrenalin eliminálják. Az elsősegélynyújtás során a pácienst a párnákra kell helyezni a légzés megkönnyítése érdekében.

A vízszintes helyzet a vérkeringés és a nyomás normalizálódásához is hozzájárul, míg a törzs felső részét és a páciens fejét nem szabad emelni. Amikor abbahagyja a lélegzést és elveszíti a tudatosságot, újra kell indítania: indirekt szívmasszázst, mesterséges száj-száj lélegzést.

Ha szükséges, klinikai környezetben a páciens légcsöve intubált oxigénellátás céljából.

A késleltetett típusú allergiák

A késleltetett típusú allergia (késői túlérzékenység) hosszabb ideig (nap vagy több) következik be, miután a szervezet kapcsolatba lépett az antigénnel. Az antitestek nem vesznek részt a reakcióban, helyettük az antigént a specifikus klónok - érzékenyített limfociták támadják meg, amelyeket korábbi antigénbevitel eredményeként alakítottak ki.

A reakció gyulladásos folyamatait a limfociták által kibocsátott hatóanyagok okozzák. Ennek eredményeként az aktivált fagocita reakciófolyamatot kemotaxis makrofágok és monociták, makrofágok gátlása mozgás, fokozott felhalmozódása a leukociták gyulladásos zónában hatások vezetnek-képződéssel járó gyulladás granulomák.

Ezt a fájdalmas állapotot gyakran okozzák:

  • baktériumok;
  • gombák spórái;
  • és opportunista patogének (staphylococcusok, streptococcusok, gombák, kórokozók tuberkulózis, toxoplazmózis, brucellózis);
  • egyes egyszerű kémiai vegyületeket tartalmazó vegyületek (krómsók);
  • védőoltások;
  • krónikus gyulladás.

Az ilyen allergiát a beteg vérszérumában nem tolerálják egészséges ember számára. De a leukociták, a limfoid szervek és az exudátum sejtjei hordozhatják a betegséget.

Tipikus betegségek:

  • fototoxikus dermatitis;
  • allergiás kötőhártya-gyulladás;
  • tuberkulin reakció;
  • parazita gombák által okozott betegségek;
  • szifilisz;
  • Hansen-betegség;
  • a transzplantáció elutasítása;
  • tumorellenes immunitás.

A késleltetett típusú allergiát a szisztémás kötőszöveti betegségek és az immunszupresszív szerek (immunszuppresszív gyógyszerek) enyhítésére tervezett gyógyszerekkel kezelik. A gyógyszerek farmakológiai csoportjai közé tartoznak a reumás ízületi gyulladásra, a szisztémás lupus erythematosusra, a fekélyes vastagbélgyulladásra előírt gyógyszerek. Elnyomják a hiperimmun folyamatokat a szervezetben, melyet a szövetek immunitásának megsértése okoz.

Következtetések: az allergiás reakciók típusai közötti fő különbségek

Tehát az azonnali és késleltetett típusú allergiák közötti főbb különbségek a következők:

  • a betegség patogenezise, ​​nevezetesen a betegség kialakulásának gyorsasága;
  • a keringő antitestek jelenléte vagy hiánya a vérben;
  • az allergének csoportja, eredete, eredete;
  • új betegségek;
  • a betegség kezelése, a gyógyszerek farmakológiai csoportjai különböző típusú allergiák kezelésében;
  • a betegség passzív átvitelének lehetősége.

Mi a teendő, ha az allergia nem jár?

Tüsszögés, köhögés, viszketés, bőrkiütés és bőrpír következtében gyötrődik, és talán az allergiás megnyilvánulások súlyosabbak. És az allergén elkülönítése kellemetlen vagy teljesen lehetetlen.

Emellett az allergiák olyan betegségekhez vezetnek, mint az asztma, csalánkiütés, bőrgyulladás. És a javasolt gyógyszerek valamilyen oknál fogva nem hatékonyak az ügyben, és semmilyen módon nem harcolnak az ügy miatt.

Azt javasoljuk, olvasd el blogunkban Kuznetsova Anna történetét, hogyan ment le allergiától, amikor az orvosok kövér keresztet helyeznek rá. Olvassa el a cikket >>

Szerző: Alena Kilic

A memória allergia tünetei és kezelése.

Milyen termékek ellenjavalltok ezzel az allergiával.

Milyen tünetei egy hasonló betegség, és hogyan gyógyítható meg.

Milyen tünetek jellemzőek az ilyen típusú betegségre.

Hozzászólások, visszajelzések és vita

Finogenova Angelina: "Két hétig tökéletesen keményítettem az allergiát és drága gyógyszereket és eljárásokat kapott egy bolyhos macska." Ez elég egyszerű volt. " További részletek >>

Olvasóink ajánlják

Az allergiás megbetegedések megelőzésére és kezelésére az olvasóink a "Alergyx. „Eltérően más olyan Alergyx mutatja tartós és stabil eredményt. Már az 5. napon a kérelem csökkent az allergiás tüneteket, és miután 1 tanfolyam fut egyáltalán. Az eszköz lehet használni mind a megelőzésére és enyhítésére akut megnyilvánulásai.

Az azonnali típusú allergiás reakciók

Az allergia olyan kóros állapot, amelyben az emberi test érzékel bizonyos anyagokat, amelyek nem veszélyesek, mint a külföldi szerek. Egy túlérzékenységi reakció alakul ki, amely összefüggésbe hozható az immun komplexek kialakulásával. A fejlődés patogenezisétől függően az azonnali típusú és a késleltetett reakció allergiás reakciói izolálódnak.

tartalom

A késleltetett típusú allergiás reakciók hosszú ideig fejlődnek, és nem hordoznak ilyen veszélyt, mint az azonnali típusú reakciók. Ez utóbbi az allergén expozíciót követő néhány percen belül jelentkezik. Súlyos károkat okoznak a testben, sürgősségi ellátás nélkül halálhoz vezethetnek.

Az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulásának okai

Az allergia az organizmus érintkezésével alakul ki olyan anyagokkal, amelyeknél túlérzékenység van. Az ember számára ez az anyag nem veszélyes, de a megmagyarázhatatlan okok miatt az immunrendszer másként hiszi. A leggyakrabban allergiák válnak ilyen anyagokká:

  • porrészecskék;
  • egyes gyógyszerek;
  • növények pollenje és gombafélék;
  • magas allergén élelmiszer (szezám, diófélék, tenger gyümölcsei, méz, citrusfélék, gabonafélék, tej, bab, tojás);
  • a méhek és darazsak méregje (harapással);
  • állati szőr;
  • mesterséges anyagok;
  • háztartási vegyi áruk termékei.
a tartalomhoz ↑

Az azonnali allergia kialakulásának patogenezise

A szervezetben található allergén első késztetésében érzékennyé válik. Megmagyarázhatatlan okok miatt az immunrendszer arra a következtetésre jut, hogy ez az anyag veszélyes. Ugyanakkor előállítanak antitesteket, amelyek fokozatosan elpusztítják a bejövő anyagot. Amikor az allergén újra belép a szervezetbe, az immunitás már ismeri. Most azonnal felhasználja a korábban termelt antitesteket, így allergiát okoz.

Az azonnali típusú allergiás reakció az allergén befogadása után 15-20 percen belül alakul ki. A testben három lépésben halad, sorrendben egymás után:

  1. Immunológiai reakció. A bejutott antigén kölcsönhatásba lép az ellenanyaggal. Ez az immunglobulin E, amely hízósejtekhez kapcsolódik. A hízósejtek citoplazma granulátumában azonnali típusú allergiás reakciók mediátorai vannak: hisztaminok, szerotoninok, bradikininek és más anyagok.
  2. Patológiai reakció. Ezt jellemzi az allergia mediátorok felszabadulása a hízósejtek granulátumából.
  3. Kórélettani reakció. Az azonnali típusú allergiás reakciók közvetítői befolyásolják a test szöveteit, ami akut gyulladásos reakciót okoz.
a tartalomhoz ↑

Milyen közvetlen típusú allergiás reakciók vannak?

Attól függően, hogy milyen szervekkel vagy szövetekkel rendelkezik az allergén, különböző reakciók alakulnak ki. Az azonnali típusú allergia közé tartozik a csalánkiütés, angioödéma, atópiás asztma, allergiás vazomotoros rhinitis, anafilaxiás sokk.

urticaria

Az akut csalánkiütéseket a viszkető bőrkiütés éles megjelenése jellemzi. Az elemek rendszeresen lekerekített alakúak és összeolvadhatnak egymással, hosszúkás alakú hólyagokat alkotva. Lokalizált urticaria a végtagokon és törzsön, egyes esetekben - a száj és a gége nyálkahártyáján. Általában az elemek az allergén expozíció helyén jelennek meg, például a kézen, a méhcsípések közelében.

A kiütés több óráig tart, és ezután teljesen eltűnik. Súlyos esetekben a csalánkiütés több napig is eltarthat, és általános rossz közérzet és a testhőmérséklet emelkedése társul.

Edema Quincke

A Quincke Edema óriási urticaria, melyet a bőr alatti zsír és nyálkahártya éles oedema jellemez. A patológia befolyásolhatja a test bármely részét: az arc, a száj, a belek, a húgyutak és az agy. Az egyik legveszélyesebb megnyilvánulása a gége ödéma. Az ajkakat, az arcokat és a szemhéjakat is felduzzasztja. Quincke ödéma, amely a gégét érintik, nehéz légzéshez vezet, egészen a fulladásig.

Az azonnali típusú ilyen típusú allergiás reakció általában gyógyszeres anyagok vagy méhek és darazsak méregtelenítésével alakul ki.

Atópiás bronchiális asztma

Az atópiás bronchiális asztmát hirtelen bronchospasmus manifesztálja. Légszomj, paroxysmális köhögés, zihálás, viszkózus köpet, a bőr cyanosis és a nyálkahártya. A patológia oka gyakran az allergének belélegzése: por, pollen, állati gyapjú. Az azonnali típusú allergiás reakció ezen változata olyan betegeknél fordul elő, akik bronchiális asztmával vagy olyan betegekkel rendelkeznek, akik örökletes hajlamúak erre a betegségre.

Allergiás vazomotoros rhinitis

Az atópiás bronchiális asztmához hasonló patológia az allergének belégzésével alakul ki. A vasomotoros rhinitis, mint az azonnali típusú összes allergiás reakció, a teljes jólét hátterétől indul. A páciensnek viszketése van az orrban, gyakori tüsszögés, ritka nyálkahártya bőséges váladékozása az orrból. Ugyanakkor a szemek is érintettek. Létezik, viszketés és fényérzékenység. Súlyos esetekben a bronchospasmus támadása csatlakozik.

Anafilaxiás sokk

Az anafilaxiás sokk az allergia legsúlyosabb megnyilvánulása. Tünetei villámgyorsan fejlődnek, sürgősségi ellátás nélkül a páciens meghal. Általában a fejlődés oka a kábítószerek bevezetése: penicillin, novokain és néhány más anyag. Gyermekeknél túlérzékenység esetén anafilaxiás sokk fordulhat elő, miután elfogyasztották a magas allergén élelmiszereket (tenger gyümölcsei, tojás, citrusfélék).

A reakció 15-30 perccel az allergén bevétele után alakul ki. Megjegyezzük, hogy minél hamarabb anafilaxiás sokk alakul ki, annál rosszabb a beteg életének előrejelzése. A patológia első megnyilvánulása - ez egy éles gyengeség, fülzúgás, a végtagok zsibbadása, a mellkas, az arc, a talp és a tenyér bizsergő érzése. Az a személy pihent és hideg izzadsággá válik. Élesen csökkenti a vérnyomást, az impulzus gyorsul, a szegycsont mögött csikorgó és a halálfélelem érzése.

Amellett, hogy a fenti tünetek, anafilaxiás sokk lehet csatolni bármely más allergiás reakciók: bőrkiütés, orrfolyás, könnyezés, hörgőgörcs és angioödéma.

Sürgősségi ellátás azonnali típusú allergia esetén

Először is, ha egy közvetlen típusú allergiás reakció alakul ki, meg kell szüntetni az allergiával való érintkezést. A csalánkiütés és a vazomotoros rhinitis megelőzésére rendszerint elegendő antihisztamint szedni. A páciensnek biztosítania kell a teljes pihentetést, alkalmaznia kell egy tömörítést a kiütések helyére jéggel. Az azonnali típusú allergia súlyosabb manifesztációi a glükokortikoidok bevezetését követelik meg. Amikor kialakulnak, hívjon mentőt. Ezután biztosítsa a friss levegő beáramlását, csendes légkört teremtve, meleg pácienst vagy komposztot ad.

Az anafilaxiás sokk sürgősségi ellátása hormonális gyógyszerek bevezetése és a nyomás normalizálása. A légzés megkönnyítése érdekében a beteget párnákra kell helyezni. Ha a légzés és a keringés megállása rögzül, cardiopulmonáris újraélesztés történik. A kórházban vagy a mentőautóban a légcső oxigénellátásával történő intubálása történik.

Kardiopulmonális újraélesztés

A kardiopulmonalis újraélesztés magába foglalja a közvetett szívmasszázs és a száj-száj újraélesztését. Az újraélesztést a beteg tudatának, légzésének és pulzusának hiányában szükséges elvégezni. Az eljárás előtt ellenőrizze a légutak átjárhatóságát, távolítsa el a hányást és más idegen testeket.

A kardiopulmonalis újraélesztés indirekt szívmasszázs teljesítményével kezdődik. Meg kell fogni a kezét a zárba és nyomni a szegycsont közepén. A nyomást nem csak kezek, hanem az egész felsőtest is végzi, ellenkező esetben nincs hatása. Egy második, 2 nyomást alkalmaznak.

A mesterséges lélegeztetés elvégzéséhez a beteg orrát le kell zárni, fel kell emelni a fejét, és erősen fel kell taszítani a levegőt a szájba. A saját biztonsága érdekében az áldozat ajkához egy szalvétát vagy egy zsebkendőt kell elhelyeznie. A kardiopulmonális újjáéledés egyik módszere 30 mellkasi lépést tartalmaz a mellkason és 2 lélegzetet a szájon át a szájon át. Az eljárást addig végezzük, amíg a légzés és a szív aktivitás jelei nem jelennek meg.

Az azonnali típusú allergiás reakció

Az allergiás reakciók típusai (azonnali és késleltetett típusok)

Az allergiák megnyilvánulása, azonnali és késleltetett típusú reakcióként - ez az allergozona.ru allergiás betegek oldalán zajló beszélgetésünk témája.

Az allergén anyagnak a szervezetbe való behatolására adott reakció 3 szakasz áramlás:

Legyen óvatos

Az emberi halálozások 92% -át különböző típusú allergiás reakciók okozzák. És a legtöbb esetben ez nem egyedi esetek, hanem közös allergia, ami szövődményekhez vezet.

A leggyakoribb és legveszélyesebb allergia az Algnimus pesentrum, ami rákhoz vezethet.

Sőt, hivatalosan fertőzött nem maga az ember, azaz allergia gént, de a rosszindulatú sejtek terjedését a szervezetben, megfertőzi az ember, és minden kezdődik a szokásos tüsszögés.

Jelenleg folyamatban van az "Egészséges Nemzet" szövetségi program, amelynek keretében az Orosz Föderáció minden állampolgárát és a FÁK-t allergiás kedvezményes áron - 1 rubel.

Elena Malysheva részletesen elmondta ezt a gyógyszert az "Egészség" programban, elolvashatja a szöveges változatot a honlapján.

1. Olyan antitestek előállítása vagy limfociták képzése, amelyek célja az allergénnel való kölcsönhatás. (Immunológiai állapot.)
2. A szervezet egy adott allergénnel való későbbi érintkezésével a biokémiai reakciók a hisztamin és más, a sejteket károsító mediátorok részvételével fordulnak elő. (Pathokémiai szakasz.)
3. A klinikai kép tüneteinek megnyilvánulása. (Kórélettani szakasz.)

Az allergiák összes megnyilvánulása a következőkre oszlik:

Az azonnali típusú allergiás reakció

A gyors fejlődés jellemzi őket. Az azonnali típusú allergiás reakció egy kis időintervallumon (fél óra és több óra között) jelentkezik az allergénnel történő ismételt érintkezés után. Közülük:

Ez rendkívül veszélyes akut állapot. Leggyakrabban intravénás vagy intramuszkuláris kábítószer-befecskendezés hátterében alakul ki.

Kevésbé gyakori az allergén behatolásának más módjaival a szervezetbe. A hemodinamika megsértése következtében keringési elégtelenség és oxigén éhínség alakul ki a test szerveiben és szöveteiben.

Sok éven át kutattam az allergiákat. Az emberi test allergiás reakciói a legveszélyesebb betegségek megjelenéséhez vezetnek. És mindez azzal kezdődik, hogy egy személynek viszketése van az orrban, tüsszentés, orrfolyás, vörös foltok a bőrön, esetenként fulladás. Az emberi halálozások 92% -át különböző típusú allergiás reakciók okozzák, és nem csak súlyos allergiás megbetegedések halála. Az úgynevezett "természetes halálesetek" túlnyomó többsége a szokásos ártalmatlan allergia jelenlétének következménye.

A következő tény az, hogy allergiás gyógyszereket inni, de ez nem a betegség okát kezeli. Az Alergyx az egyetlen olyan gyógyszer, amelyet az Egészségügyi Minisztérium hivatalosan az allergiák kezelésére ajánlott és az allergiás orvosok munkájuk során használják. A gyógyszer a betegség okaira épül, ami lehetővé teszi az allergiák teljes és tartós megszabadulását. Ráadásul a szövetségi programon belül az Orosz Föderáció valamennyi polgára meg tudja vásárolni 1 rubelre.

A klinikai tüneteket a simaizmok összehúzódása okozza, az érrendszeri falak megnövekedett permeabilitása, az endokrin rendszer rendellenességei és a koagulációs arányok.

Kardiovaszkuláris elégtelenség alakul ki. A véráram nyomása élesen csökken. A bronchopulmonáris rendszertől kezdve görcsök, nyálkahártya hiperszekréciója és a légutak nyaki ödémája jelentkezik. A gránát fokozatosan növekszik, ami a beteg halálához vezethet a fulladás következtében.

A sejtek felszabadulása miatt a heparin felesleges mennyisége szöveti szövődményeket okoz a véralvadási képesség csökkenése miatt, és a DIC szindróma kialakulásával számos trombózis veszélye áll fenn.

Ez az alapja az alábbi változásoknak a vér formula miatt, a gyógyszer allergia következtében:

  1. a leukociták és az immunválasz vérlemezkék számának csökkenése;
  2. hemolitikus anémia kialakulása.
  • A harmadik vagy.

Az olyan állapotok fő patogenetikai mechanizmusa, mint a szérum betegség és az allergiás vasculitis.

A késleltetett típusú allergiás reakció

Egy bizonyos idő után előfordul. Az allergénnel való érintkezés pillanatától kezdve két nappal az allergiás tünetek megjelenése előtt.

  • A negyedik típus vagy késleltetett túlérzékenység.

Ez a típus érintkezési bőrgyulladást okoz. allergiás komponens a bronchiális asztmában.

Az allergiás reakciók típusai

Az allergia nem betegség; ez az immunrendszer túlérzékenységi állapota bizonyos anyagok (allergének) számára, és ez a betegség különböző és tüneti jellegű és súlyosságának kialakulásához vezet. Immunitás allergiás "ágyúkat hajt végre a verebeken" - erőteljes reakciót ad a szervezetre és egészséges személyre nem veszélyes anyagokra, amelyek nem okoznak immunrendszert. Ez lehet por, állati szőr, növényi pollenek, penész, egyes összetevői élelmiszerek, a háztartási vegyszerek, gyógyszerek stb klinikai megnyilvánulása az allergiás reakciók nagyon változatosak :. Fény hideg nehézlégzés, gyengeség előtti sokk.

Olvasóink történetei

Örökké megszabadult az allergiától! Már két év telt el azóta, hogy elfelejtettem, mi az allergia. Ó, nem tudod, hogy szenvedtem, mennyi dolgot próbáltam - semmi sem segített. Hányszor mentem a poliklinikára, de újra és újra elkobozták a haszontalan gyógyszereket, és amikor visszatértem az orvosokat, csak felemelték a kezüket. Végül leküzdöttem az allergiával, és mindezt köszönöm. Mindenki számára, aki allergiás - olvasni feltétlenül!

Olvassa el a cikket teljes egészében >>>

A fejlődés mechanizmusával különbözõ típusú allergiás reakciókat különböztetünk meg.

Azonnali típusú túlérzékenységi reakciók (anafilaxiás)

Fejlesztési mechanizmusa 3 szakaszból áll.

Az első szakasz: immunológiai, az antigén és az antitest kölcsönhatása jellemzi. A szerepe az antitestek allergiás reakciók előnyben IgE, rögzített egy speciális típusú sejtek (hízósejtek), a citoplazmában, amely nagy mennyiségű granulátumot biológiailag aktív anyagok, az úgynevezett mediátorok a gyulladás.

A második lépés pathokémiai: az antigén-antitest-komplex kialakulására válaszul nagy mennyiségű biológiailag aktív anyag szabadul fel: hisztamin, szerotonin, bradikinin stb.

A harmadik szakasz patofiziológiai: a biológiailag aktív anyagok a szervek és a szövetek hatására hatnak, ami akut gyulladásos reakciót okoz.

Az azonnali típusú allergiás reakció megjelenése a célszervtől függ, amely a mediátorok "támadásának" volt kitéve. Ha a bőr, akkor csalánkiütés van; ha az orr nyálkahártya - vasomotoros rhinitis; ha a légzőrendszer - a bronchiális asztma támadása. Az antigén tömeges bevezetése veszélyezteti az anafilaxiás sokk kialakulását.

Az összes anafilaxiás reakció közös tulajdonsága a manifesztáció kialakulása nagyon rövid időn belül, miután az antigén belép a szervezetbe. Ezért nevezték azonnali reakciónak.

Citotoxikus reakciók

Az allergiás reakció ezen formájánál ezeknek a sejteknek a szövetsejtjei vagy fragmensei antigénekké válnak. Ennek oka lehet a cellák károsodása mérgező anyagok, enzimek, baktériumok, vírusok által. Válaszul a előfordulása kórosan megváltozott sejtek termelt ellenanyagok - immunglobulinok G, és M. Ezek a vegyületek kötődnek a sejt felszínén, és kiváltó annak megsemmisítése akár komplement aktiválás, vagy természetes gyilkos sejtek általi, amelyek kötődnek az antitest, és a szabad gyökök érintő sejt.

Az ilyen típusú allergiás reakciók olyan betegségek alapját képezik, mint az újszülöttek hemolitikus betegsége, a Rhesus-konfliktus, a gyógyszer allergia stb.

Immunkomplex reakció

A páciens vérében még kis mennyiségű allergén is, az antigén kötődik az ellenanyagokhoz (IgG, IgM). Ennek a vegyületnek a kialakulása egy komplement komplex védővérrendszer aktiválódását eredményezi. A komplement frakciókat bejuttatjuk a komplex "antigén + antitestbe". Ezek a háromkomponensű komplexek hosszú ideig keringenek a véráramban; az edények falaira telepedhet, károsítva őket. Az immuncsomplex reakciók olyan gyakori betegségek alapját képezik, mint a reumás ízületi gyulladás, a szisztémás lupus erythematosus, az immunkomplex glomerulonephritis. E mechanizmus szerint sokféle élelmiszer- és kábítószer-allergia fordul elő.

A késleltetett típusú túlérzékenységi reakció (sejtreakció)

Az antigén (általában baktérium vagy vírus), amely bejut a szervezetbe, nem érintkezik az antitesttel, mint minden korábbi esetben, de specifikus immunsejtekkel T-limfocitákkal. Egy idegen anyag felismerése révén a T-limfociták kiválasztják az interleukinokat - olyan anyagokat, amelyek sok immunsejtet vonzanak a sérülésbe. így gyulladásos fókuszt képez. A késleltetett típusú reakció 24-48 órával az antigénnel való érintkezés után nyilvánul meg. Ez a mechanizmus jellemző a fertőző-allergiás bronchiális asztmára és rhinitisre, allergiás kötőhártya-gyulladásra.

Az allergia adott immunmechanizmusának felvételét az antigén tulajdonságai és a szervezet reaktivitása határozza meg. Az allergiás reakciók típusának ismerete lehetővé teszi, hogy megfelelő stratégiát dolgozzanak ki az allergia egy adott megnyilvánulásának kezelésére.

Hasznos volt az oldal? Ossza meg a kedvenc közösségi oldaladon!

Közeli típusú allergiás reakciók emberben

Az emberek allergiás megnyilvánulása mind a klinikai képben, mind a fejlődésük mechanizmusában nagyon változatos. Számos allergiás betegség alakul ki az azonnali típusú allergia mintázatának megfelelően. Számos betegség kapcsolódik a kórokozó mechanizmusokhoz a késleltetett típusú allergiás reakciókhoz, vagy néha úgynevezett "immunopatológiai állapotokhoz".

Az azonnali típusú allergiás reakciók mechanizmusában az antitestek keringenek a test vérében és folyadékaiban, valamint a szövetek allergiás változásai során felszabaduló biológiailag aktív anyagok. Azok a államok, amelyek patogenezisében túlnyomórészt részt vesznek csapadékos antitestek, az anafilaxiás reakciók kategóriájára utalhatók. Olyan betegségek, amelyekben a keringő, nem precipitáló antitesteket, az úgynevezett bőrérzékenységet kiváltó antitesteket atonikus állapotnak nevezik.

Az "atopy" (furcsa betegség) fogalmát Kok 1923-ban javasolta, hogy meghatározza az allergia állapotát csak emberekben. A pollinózist (szénanátha) az atópiákhoz és a bronchiális asztmához (nem fertőző formához) tulajdonította. Az atópiák kialakulásakor elengedhetetlen az örökletes hajlam és az allergiás összetétel.

Anafilaxiás reakciók

Az anafilaxiás reakciók mintázatát követő humán betegségek közé tartozik az anafilaxiás sokk, a szérumbetegség, néhány csalánkiütés és a Quincke duzzanata.

Anafilaxiás sokk. Az anafilaxiás sokk az emberekben az allergia legsúlyosabb megnyilvánulása. Az utóbbi években az anafilaxiás sokk előfordulási arányának növekedése a terápiás szérumok, néha vakcinák, gyógyszerek és különösen a penicillin alkalmazása esetén jelentkezett. Más gyógyszerektől az anaphylaxiás sokk előidézheti a novokain, a higanykészítmények, a B-vitamin készítményeket1. aszpirin és mások. anafilaxiás sokk gyakran fordul elő, amikor a parenterálisan adagolt hatóanyag, azonban lenyeléssel, inhalációs, topikális alkalmazásra a kenőcsök, emulziók néha különösen érzékeny egyének (allergiás alkotmány) okozhat sokkot. A gyermekek, anafilaxiás sokk is előfordulhat az evés tojás, hal, tej, dió és mások. A szakirodalom esetek csecsemőhalálozás belégzése miatti tej kiszáradt a ráncok és pórusok pelenka (úgynevezett „gyermekágy halál”). Az elpusztult gyermekek vérében a tehéntej fehérjék elleni antitesteket észlelték.

Az emberre gyakorolt ​​anafilaxiás sokk nem azonos képet mutat. A sokk leggyakoribb megnyilvánulásai a következő reakciók:

  • Kardiovaszkuláris rendszer. cardiovascularis összeomlás - az artériás nyomás hirtelen csökken, az impulzus gyenge és gyakori, néha elveszik a tudat.
  • Légzőrendszer: köhögés. akut hörgőgörcs és egyre nagyobb mértékű fulladásérzés, nehézlégzés, az elzáródás vagy szűkület érzése a mellkasban, fulladás.
  • Idegrendszer. félelemérzet, szorongás, lüktető fejfájás, fülzúgás, szakadó verejték, néha nagyon éles viszketés az egész testet fordult csalánkiütés és angioödéma.
  • Gyomor-bél traktus. hányinger, hányás, akut colicus fájdalom a hasban, erős puffadás, hasmenés. Lehetséges önkényes kiürítés és vizelés.

Szérumbetegség. A szérumbetegség bármely terápiás szérum, néha antibiotikum, de nem minden ember, és - különböző szerzők szerint - 10-60% -ban alkalmazható. A szérumbetegség kialakulásának legfontosabb állapota az ember hajlamos az allergiára (allergiás összetételre). A lényege még nem teljesen feltárt. Talán ezt az autonóm idegrendszer jellemzői, a vér hisztamin aktivitása és más olyan indikátorok határozzák meg, amelyek a szervezetnek az allergiás reakcióhoz való igazítását szolgálják. Ellentétben az anafilaxiás sokkral, a szérum betegség a külföldi szérum kezdeti bevezetése után is előfordulhat.

Egy személy lehet nézni a két formája az áramlás a szérumbetegség: az első forma alakul ki, miután a kezdeti bevezetését az idegen szérum (általában ló) terápiás vagy megelőzési célra. Miután 7-12 nappal az injekció után a szérumot a beteg regionális nyirokcsomók megnövekedett, van egy kiütés, erythemás bőrkiütés viszketéssel, gyakran - a szemhéj, az arc és az ízületek, gyakran ízületi fájdalom és a láz. Ezeknek a tüneteknek a szérum injekciót követő megjelenési ideje pontosan megegyezik a lószérum fehérjék elleni antitestek termelésének kezdetével.

A szérum betegség második formáját a külföldi szérum ismételt injekcióival figyelték meg. Man korábban elviselt szérumbetegség lehet ismételt adása után az azonos vagy szérum így generalizált anafilaxiás reakció (sokk), vagy áthelyezni újraadás szérumbetegség ezt a rövidebb kialakulása - néhány órán belül az injektálás után. A ló korpásodásra érzékeny személyeknél az anafilaxiás reakció is előfordulhat a lószérum bevezetése után.

A szérum betegség kifejlődésének mechanizmusa abban rejlik, hogy a szervezetbe bevitt idegen fehérje a precipitustípusú antitestek kialakulását okozza. Az antitestek részlegesen rögzülnek a sejteken, néhányuk kering a vérben. Körülbelül egy hét elteltével az antitest titer olyan szintet ér el, amely elegendő ahhoz, hogy egy specifikus allergénnel reagáljon, a szervezetben még megőrzött külföldi szérum.

Az allergén antitesttel való kombinációjának eredményeképpen létrejön egy immunrendszer, amely a bőr, a vesék és más szervek kapillárisainak endotéliumára települ. Ez károsítja a kapillárisok endotheliumát, ami növeli a permeabilitást. Fejlett allergiás oedema, csalánkiütés, nyirokcsomók gyulladása, a vesék glomerulusa és a szérum betegségre jellemző egyéb rendellenességek kialakulása.

Atópiás reakciók

Bronchiális asztma. Bronchiális asztma (görögül. asztma - légszomj, fulladás) jellemzi egy többé-kevésbé hirtelen jön fulladást elzáródás éles kilégzési fázisban (kilégzési nehézlégzés) eredményeként diffúz átjárhatóságát kis hörgők rendszerben (bronchiolus).

A bronchiális átjárhatóság megsértését a következő tényezők határozzák meg:

  • a) hörgőgörcsök - a kis hörgők simaizomszálainak spasticis redukciója a lumenük csökkenésével;
  • b) a bronchiális nyálkahártya duzzanata a vérsejtek falának áteresztőképességének növekedése miatt;
  • c) a nyálkahártya túlérzékenysége és a hörgők elzáródása viszkózus szekrécióval.

A kialakuló akut hörgőelzáródás felerősödik a kilégzési fázis, mivel az növeli az alveoláris nyomás, ami viszont azt eredményezi, hogy a mechanikus tömörítés a kis hörgők.

pollen betegség. Pollinózis (angolul. pollen - pollen) - a szénanátha, asztma, széna - visszatérő kapcsolatos betegség inhalációs és a kötőhártya pollen során a levegőből a virágzás. Egy személy érzékennyé pollen, ismételt érintkezés azonos pollen okoz irritációt és gyulladást a nyálkahártya az orrban (rinitisz), kötőhártya-gyulladás - könnyezés, irritációt és viszketést a szemhéj, néha rossz közérzet, láz. Súlyos esetekben bronchiális asztma (szénanátha) támadása.

Urticaria és Quincke ödéma. Ezek ugyanolyan rendellenességek - átmeneti duzzanat (duzzanat) a bőrön, a nyálkahártyákon és néha a belső szerveken, gyakran éles viszketéssel. E körülmények kialakulásában nagy jelentőséggel bír az öröklődés. Ismeretesek olyan családok, akik nemzedékről nemzedékre szenvednek Quincke duzzanata miatt.

Az urticaria és az ödéma Quincke oka nagyon sok allergén lehet, de az első helyet élelmiszertermékek foglalják el.

A mechanizmus a bekövetkező csalánkiütés és angioödéma lényeges kioldódási hisztamin és más biológiailag aktív anyagok ami helyi expanziós precapillaries, kapillárisok és vénák. Ezután az axon reflex típusának megfelelően az arteriolák kiterjednek és a fényes hiperémia (urticaria) megjelenése. Végül a megnövekedett exudatív jelenségek miatt egy buborékfólia képződik.

A csalánkiütés fájdalmas viszketése függ a felszíni bőr idegek irritációjától. A Quinck ödémájával a viszketés általában nem következik be, mivel a folyamat a szubkután rétegben lokalizálódik, és nem terjed ki a bőr idegeinek érzékeny végére. Gyakran előfordul, hogy a királynő és a csalánkiütés duzzanata a hidegből következik be. Hideg, mint allergén kétféleképpen jár:

  • 1) az alacsony hőmérsékletnek a bőrre kifejtett hatása nemspecifikus károsodást okoz a kötőszövet hízósejtjeinek és a hisztamin felszabadulása miatt;
  • 2) az alacsony levegő hőmérséklet hozzájárul a bőrfehérjék antigén tulajdonságainak megváltozásához és az auto-allergének kialakulásához. Az ellenük specifikus antitestek alakulnak ki a szervezetben. Az antitest-auto-allergén reakció a bőrszövetekben ödémát okoz.

Forrás: http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/, http://comp-doctor.ru/all/tipy-allergicheskih-reakcii.php, http: // spravr.ru / allergicheskie-reakcii-nemedlennogo-tipa-u-cheloveka.html

Fogadjon következtetéseket

Ha elolvassa ezeket a sorokat, akkor azt a következtetést vonhatja le, hogy Ön vagy szerettei valahogy allergiásak.

A legújabb statisztikák szerint az emberi szervezet allergiás reakciói a legveszélyesebb betegségek kialakulásához vezetnek. És mindez azzal kezdődik, hogy egy személynek viszketése van az orrban, tüsszentés, orrfolyás, vörös foltok a bőrön, esetenként fulladás.

A károsodás mértéke olyan, hogy szinte minden embernek allergiás enzimje van.

Hogyan kezeljük az allergiákat, ha sok olyan gyógyszer van, amely sok pénzt költ? A legtöbb drog nem tesz semmit, és néhányan akár fájni is tudnak!

Az egyetlen hatóanyag, amely jelentős szerepet kapott
az eredmény az Alergyx

hogy Az Egészségügyi és Egészségügyi Központ az Egészségügyi Minisztériummal együtt "magas vérnyomás nélkül" programot vezet be. Ennek keretében az Alergyx készítmény rendelkezésre áll 1 rubelre, minden lakos a város és régió!

Az azonnali típusú allergiás reakciók

53. kérdés.

Az azonnali típusú allergiás reakciók

A klinikai tünetek és a fejlődés mechanizmusai szerint az allergiás reakciók két csoportra oszthatók:

1) azonnali típusú (ARNT) vagy azonnali típusú túlérzékenységi (HNT) allergiás reakciók, pontosabban - allergiás reakció humorális immunitási mechanizmusok (B-közvetített immunitás);

2) késleltetett típusú allergiás reakciók (ARZT), vagy késleltetett típusú túlérzékenység (HRT), és pontosabban a reakció mediált sejtes immunitás mechanizmusok (T-közvetített immunitás).

GNT alakul az első perc vagy óra után újra be előzetesen érzékenyített allergén a szervezetben, és a HRT később történik, 10-12 óra után ismételt ülések, elérve a maximális expresszió után 24-48 óra vagy több.

A K-függő allergiás reakciók (GNT) szintézisével asszociált antitestek - immunglobulin E, G- és M osztályok közé tartoznak az anafilaxia, urticaria, angioödéma, szénanáthát (szénanátha), szérumbetegség, atopikus bronchiális asztma, akut glomerulonephritis és számos más megnyilvánulásait allergiák, valamint a kísérleti jelenségek Arthus-Overy és Szaharov.

A T-függő allergiás reakciók (DTH) társított kimeneti aktivált (érzékenyített) T-limfociták közé tartozik a kollagén általános vagy helyi jellegű: a reakció a transzplantátum kilökődés, tuberkulin vizsgálat, kontakt dermatitis, és autoimmun betegség.

Szinte minden auto-allergiás megbetegedés patogenezisében megfigyelhető olyan mechanizmusok, amelyek nemcsak a HRT-t, hanem a GNT-t is alkotják.

Anafilaxia és anafilaxiás sokk. Anafilaxia (tehetetlenség) - GNT ezt a reakciót előforduló ismételten a kölcsönhatás a beadott antigénre cytophilous antitestek, kialakulását a hisztamin, bradikinin, szerotonin és más, biológiailag aktív anyagok, ami az általános és helyi szerkezeti és funkcionális zavarokat. A vezető szerep patogenezisében IgE és IgG4, valamint immunkomplexek (I. és III. GNT mechanizmusok) képződéséhez tartoznak. Az anafilaxiás reakció általánosítható (anafilaxiás sokk) és helyi (Over-jelenség). A GNT legsúlyosabb allergiás reakciója anafilaxiás sokk.

Fejlesztése nyomon követhető egy tengerimalac kísérletében, amelyet előzetesen szenzitizálnak egy másik állat állatszérum fehérjével (pl. Lószérum). A tengerimalac lószérum minimális szenzitizáló dózisa csak néhány tíz nanogramm (1 ng - 10-9 g). Az ugyanazon szérum feloldódási dózisa, amelyet parenterálisan is beadnak, 10-szer nagyobbnak kell lennie, majd az állat gyorsan elpusztul az anafilaxiás sokkból a progresszív asphyxia jelenségeiben.

Emberben, anafilaxiás sokk alakul ki, amikor parenterálisan hatóanyagoknál (többnyire antibiotikumok, anesztetikumok, vitaminok, izomlazítók, sugárfogó anyagok, szulfonamidok és a t. D.), allergének antitoxin sera allogén készítmények gamma-globulin és a plazmafehérjék, allergének hormon fehérje és poiipeptidtuiajdonságúak (.. ACTH, inzulin, stb), legalább alatt - érzéketlenítését és specifikus diagnózis, a használata bizonyos élelmiszerek és szúró rovarok. Gyakorisága sokk egyike 70000 esetekben és a mortalitás - két 1000. halál léphet 5-10 percen belül. Az anafilaxiás sokk legfontosabb megnyilvánulásai:

1) hemodinamikai rendellenességek (a vérnyomás csökkenése, összeomlás, a keringő vér térfogatának csökkenése, a mikrocirkuláció rendellenességei, az aritmia, a cardialgia stb.);

2) a légzőszervi rendszer megsértése (asphyxia, hypoxia, bronchospasmus, tüdőödéma);

3) CNS károsodás (agyi ödéma, agyi érrendszeri trombózis);

4) véralvadási rendellenességek;

5) a gyomor-bélrendszeri elváltozás (émelygés, hasi fájdalom, hányás, hasmenés);

6) helyi allergiás megnyilvánulások viszketés, csalánkiütés formájában stb.

Az azonnali túlérzékenység jelenségei. Urticaria, szénanátha, Quincke ödéma, atópiás bronchiális asztma.

Urticaria és Quincke ödéma. Az urticariát olyan viszkető vörös foltok vagy hólyagok megjelenése jellemzi, amelyek a környezettől vagy a véráramból származó bőr allergénnel való ismételt érintkezésével járnak. Ez a szamócák, rákok, rákok, gyógyszerek és egyéb anyagok fogyasztásának eredményeként keletkezhet. A patogenezis urticaria mechanizmus értéke reaginic (IgE-osztályba tartozó) és az azt követő képződése GNT mediátorok hízósejtekből és a basophil, amelyek rosszul befolyásolták kialakítva a környező szövetek duzzadása. A betegség lehet fejleszteni a második és harmadik típusa GNT - citolitikus és immunkomplex (vérátömlesztés antitoxin szérumok parenterális beadásra a gyógyszerek).

Az ödéma Quincke óriási urticaria vagy angioödéma. A bőrt és a bőr alatti szövet kötőszövetében, leggyakrabban a szemhéj, az ajkak, a nyelv és a gégéreg nyálkahártya, a külső genitáliák felhalmozódnak. A Quincke ödéma oka lehet élelmiszer, pollen, gyógyászati ​​és egyéb allergének. A patogenezisében elsődleges jelentőségű IgE, IgG - és IgM-osztály, és a reakcióelegyet HUN ANT + átfolyik reaginic, citolitikus komplementfüggő és GNT típusok.

Bronchiális asztma (Asztma - légszomj, fulladás: fulladás) - krónikus tüdőbetegség jellemzi paroxizmális hörgőelzáródás, a klinikai kifejeződése támadások, amelyek kilégzési fulladás. kiválaszt Noncommunicable allergiás, vagy ahelyileg, és Fertőző-allergiás bronchiális asztma. Az atópiás bronchiális asztma allergének többnyire nem fertőző antigének - házi por (50-80%), növényi, állati kémiai és egyéb antigének. Az allergének fertőző-allergiás bronchiális asztma légúti mikroflóra antigének (vírusok, baktériumok, paraziták, stb), akik érintettek a krónikus gyulladásos betegségek (hörghurut, tüdőgyulladás és mások).

A patogenezisében atópiás asztma formák IgE értéket, és a fertőző-allergiás - minden más típusú immunológiai reakciók. Amellett, hogy a immunológiai patogenezisében ellátás az asztmát és az jellemzi, nem immunológiai linkek - dishormonal változások, az egyensúly a funkcionális állapot a központi idegrendszer (a magasabb idegi aktivitás a vegetatív idegrendszer - a növekedés a hang a paraszimpatikus idegrendszer), fokozott nyálka hörgővála mirigyek, fokozott érzékenység és fogékonyság a hörgők fa.

Hörgőszűkületet, nyálkahártya ödéma hörgőcskék felhalmozódása nyálka miatt hiperszekréció a légutakban, válaszul a ismételt bevezetése allergének felszabadulásával kapcsolatos a bőséges mennyiségű mediátorok allergia GNT (hisztamin, acetilkolin, szerotonin, leukotriének és m. P.) és HRT-(limfokinek és mediátorok aktivált célsejtek), ami a hipoxia, nehézlégzés.

pollen betegség - szénanátha. Mint allergén a növények pollenje (ezért az allergiát pollennek nevezik). Az ilyen típusú GNT tipikus szezonális megnyilvánulása (például, a szezonális rhinitis, kötőhártya-gyulladás, hörghurut, a bronchiális asztma, stb), amely egybeesik a virágzó különböző növények (parlagfű, Timothy, és mások). A vezető szerepet patogenezisében megszerzett gátlása miatt az IgE-specifikus szuppresszor hatása immunszabályozó sejtek, szabályozására szintézise immunglobulin E osztályú. Nagy érték a késleltetési pollen a nyálkahártyákon a légúti játszanak alkotmányos jellemzői barrier rendszerek - diszfunkciója csillóhám, makrofágok és granulociták és más betegek szénanátha.

O.55. A vérátömlesztés túlérzékenységének jelenségei.

Szérumbetegség. Előfordulás szérumbetegség társított a szervezetbe történő bevitel külföldi szérumot, amelyet gyógyászati ​​célra használt. Ez jellemzi a fejlődés általános vasculitis, hemodinamikai zavarok, nyirokcsomó, láz, hörgőgörcs, ízületi fájdalom. A patológiás folyamat lehet sok szerv és rendszer: szív (akut ischaemia, szívizomgyulladás, és egyéb), vese (gócos és diffúz glomerulonephritis), a tüdő (emfizéma, tüdőödéma, légzési elégtelenség), az emésztőrendszer, beleértve a máj, a központi idegrendszer. A vér - leukopenia, limfocitózis, lassú süllyedés, thrombocytopenia. Helyileg allergiás reakció nyilvánul bőrpír, kiütés, viszketés, a bőr és a nyálkahártyák. Bőrkiütés és egyéb megnyilvánulásai szérumbetegség lehetséges a primer injekció után szérumot (elsődleges szérumbetegség). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy válaszul a kezdeti érzékenyítő dózis szérum IgG által termelt a 7. napon. A típusú reakció - kialakulásának nagy immunkomplexek HUN + ANT, azonban reaginic mechanizmus részt.

Allergiás reakciók a recipiens organizmus immunglobulinokra való szenzitizálódásának eredménye, leggyakrabban ismétlődő vérátömlesztéssel figyelik. Az allergiás reakciók klinikai tünetei lehetnek láz, hidegrázás, általános rossz közérzet, csalánkiütés, légszomj, fulladás, émelygés, hányás.

Vérátültetési szövődmények. Az antigén-inkompatibilis vér, főleg az ABO rendszer és a Rh faktor transzfúziója során vérátömlesztési sokk alakul ki. Patogenezisének középpontjában a transzfúziós vér gyorsan fejlődő intravaszkuláris hemolízise áll. A vér-inkompatibilitás fő okai az orvos cselekményei, a vérátömlesztés szabályainak megsértése.

3 fokos sokk: 1 fok-a szisztolés vérnyomás 90 mmHg-ra csökkent. Cikk.; 2 fok-80-70 mm Hg-ig. Cikk.; 3 fokos-70 mm Hg alatt. Art.

A vérátömlesztés során a periódusok megkülönböztethetők: 1) a tényleges vérátömlesztési sokk; 2) az oliguria és anuria időszakát; 3) a diurézis helyreállítása; 4) a behajtás időszaka.

Klinikai sokk tünetei előfordulhatnak a transzfúzió kezdetén 10-30 ml vértranszfúzió után, végül, vagy a transzfúzió után. A beteg szorongást, fájdalomra és érzésre panaszkodik

szorítás a szegycsont mögött, hátfájás, izmok, néha hidegrázás, nehézlégzés, légzési nehézség; az arc hiperémikus, néha sápadt vagy cianotikus. Lehetséges hányinger, hányás, akaratlan vizelés és kiszökés. Az impulzus gyakori, gyenge töltés, a vérnyomás csökken. A tünetek gyors növekedésével haláleset fordulhat elő.

Az anesztézia alatt végzett inkompatibilis vér transzfúziója során a sokk megnyilvánulásai gyakran hiányoznak vagy enyhék. Ilyen esetekben, a vér összeférhetetlenségi jelzi emelkedését vagy vérnyomásesés, cianózis a bőr és látható nyálkahártyák, növekedett, esetenként jelentősen, vérzés szövet a műtéti seb. A páciens anesztéziából való eltávolításakor a tachycardia, a vérnyomás csökkentése és az akut légzési elégtelenség észlelhető.

Klinikai megnyilvánulásai vérátömlesztés sokk alatt vérátömlesztés inkompatibilitás Rh fejleszteni 30-40 perc, és néha néhány órán belül, miután a Transzfúziós.

Amikor a beteg egy sokkból eltávolítódik, akut veseelégtelenség alakulhat ki. A kezdeti időkben megfigyelhető a diurézis (oliguria) csökkenése, a vizelet alacsony viszonylagos sűrűsége, az uremia jelenségeinek növekedése. Az akut veseelégtelenség előrehaladtával a vizeletürítés teljes megszűnése (anuria) előfordulhat. A vérben a maradék nitrogén és karbamid tartalma nő, a bilirubin nő. Az időszak súlyos esetekben 8-15 és akár 30 napig tart. A veseelégtelenség kedvező folyamán a diurézist fokozatosan helyreállítják, és helyreáll a gyógyulás. Az uremia kialakulásával a betegek a 3. és 15. napon halnak meg.

Masszív vérátömlesztéssel, amelynél a csoportos és rhesus vérrel kompatibilis vér sok donortól transzfúzióban van, a plazmafehérjék egyéni összeférhetetlensége miatt komoly szövődményt okozhat,homológ vér szindróma.

Klinika - a bőrt kékes színű, légszomj, szorongás, hideg a bőr érintéséig, gyakori gyenge impulzus. A vérnyomáscsökkenés csökken, a vénás nyomás emelkedett, a tüdőben többszörös buborékoló nedves rales értéket határoz meg. Tüdőödéma fokozódhat, ami a nagy buborékfóliás, nedvszívó légzészavar megjelenésében nyilvánul meg. A hematokrit csökkenése és a BCC éles csökkenése, a vérzés megfelelő vagy túlzott kompenzációja ellenére, a véralvadási idő lassulása miatt. A szindróma közepén a mikro-keringés, az eritrocita stasis, a mikrotrombózis, a vér lerakódása sérül. megelőzés a homológ vér szindróma biztosítja a vérveszteség pótlását, figyelembe véve a vérkeringést és annak komponenseit. Nagyon fontos A vér és a vérkészítmények hemodinamikai (antishock) akció (polyglukin, reopoligljukin), javítja a vér reológiai (folyékonyság) rovására tenyésztési számít, csökkenti a viszkozitást, javítja a mikrokeringést.

56. kérdés: A késleltetett túlérzékenység jelensége. Tuberkulin teszt, kontakt dermatitis, transzplantációs elnyelési reakció.

A késleltetett típusú allergiás reakciók.

Ezek közé tartoznak a tuberkulin teszt, a kontakt dermatitis, a transzplantációs elvonási reakció, az auto-allergiás betegségek. Ismét hangsúlyozzuk, hogy a HRT-t nem humorális, hanem sejtes mechanizmusok közvetítik: T-citotoxikus limfociták és közvetítőik - különböző lymphokinek. Ezek a reakciók nem reprodukálhatók passzív immunizálással szérummal; az életképes limfociták átültetése során alakulnak ki, bár az immunglobulinok párhuzamos termelése lehetséges.

1. Tuberkulin teszt. Ez egy klasszikus példa a HRT-re, vagy fertőző allergiára. Az injekció helyét tuberkulin allergiás tünetek jelennek meg több óra után érte el a maximális után 24-48 órával. A fejlődő gyulladás jellemzi a leukociták infiltrációját, vérbőség, ödéma akár nekrózis. A gyulladás kialakulásakor a mikrobiális antigénekre érzékenyítő allergének képződnek. Bizonyos esetekben, például a túlérzékenység kedvezően befolyásolja a megszüntetése patológiai folyamat miatt nagyobb a nem-fajlagos ellenállás (fokozott fagocita aktivitást, fokozza aktivitását a vérfehérjék és védő m. P.).

2. Kapcsolat dermatitis. Ez allergiás reakció jelentkezik érintkezve a bőr kémiai allergének, amelyek megtalálhatók a növényekben (például szömörce, szömörce, krizantém, stb) festékek (aromás aminosavak - és nitrocsoport, dinitro és mások), a természetes és szintetikus polimerek. A gyakori allergének számos gyógyszer - antibiotikumok, fenotiazinszármazékok, vitaminok és mások. Között a kémiai allergének okozó kontakt dermatitis, olyan anyagok, amelyek szerepelnek kozmetikumok, gyanták, lakkok, szappanok, gumi, fém - só a króm, nikkel, kadmium, kobalt és mások.

Érzékenyítés következik be, ha hosszan tartó érintkezés az allergén, és a patológiai változások lokalizálódnak a bőrfelületi réteg található, amelyek bemutatott infiltrációs polimorfonukleáris leukociták, monociták és limfociták, egymás helyett egymást.

3. Transzplantált kilökődési reakció. Ez a reakció annak a ténynek tudható be, hogy egyes szervek transzplantátum recipiensei a transzplantációval együtt antigéneket kapnak a hisztokompatibilitástól, ami minden nukleáris sejtben található. A következő típusú oltványok ismertek: szingenikus - az adományozó és a recipiens az antigén-relációban (monozigotikus ikrek) azonos beltenyésztett vonalak képviselői; allogén - az adományozó és a címzett egy fajon belül különböző genetikai vonalak képviselői; xenogeneikus - az adományozó és a fogadó különböző fajokhoz tartozik. Analógia útján megfelelő transzplantációs típusok vannak: izotransplantatsiya - szövetek átültetése ugyanazon szervezetbe; autotranszplantáció - a szövetek transzplantációja ugyanazon fajba tartozó organizmusokon belül; geterotransplantatsiya - szövetek transzplantációja a különböző fajok között. Az allogén és xenogén transzplantátumokat immunszuppresszív kezelés nélkül veszik el.

A bőr allograft kilökődésének dinamikája így néz ki: az átültetett bőrcsappantyú első szakaszában a beültetett bőr szélei egyesülnek a transzplantációs helyszínen. Az átültetés normál vérellátása miatt a megjelenése nem különbözik a normál bőrtől. Egy héttel később kiderült, hogy a graft és a mononukleáris sejtek puffadása és beszűrődése. Fejlett perifériás keringés (mikrothrombózis, stasis) megsértése. Az átültetett szövetek degenerálódásának, necrobiosisának és nekrózisának jelei vannak, és 10-12 nappal az átültetés elhúzódik, még akkor sem regenerálódik, ha a donorba átültetik. Ha a bőrtranszplantációt ugyanazon donorból átültetik, az oltványt már az 5. napon vagy azelőtt elutasítják.

A graft elutasítás mechanizmusa. Az érzékenyített limfociták a recipiens antigénjeit a donor graft támadást a kerületén érintkezik a gazdaszervezet szöveteivel. Hatása alatt lymphokin a megcélzott sejt és transzplantációs limfotoxin kommunikáció a környező szövetek elpusztulnak. A későbbi szakaszokban az oltvány pusztulása makrofágokat tartalmaz az antitestfüggő citotoxicitás mechanizmusán keresztül. Hivatkozva a celluláris mechanizmusok allograft kilökődés csatlakozott humorális - hemagglutinin, hemolizinek, leukotoxinok és antitestek vérlemezkék és leukociták (abban az esetben, a szívátültetés szövetek, csontvelő, vese). Mivel a végrehajtás a reakció ENG + BAS ANT képződnek, amelyek növelik az érrendszer permeabilitását, ami megkönnyíti a migrációt a természetes ölősejtek és citotoxikus T-limfociták a graft szövet. Lysis graft vaszkuláris endoteliális sejtek kiváltja a véralvadást (trombózis), és aktiválja komponenseként komplement (C3b, C6 és mások), itt vonzza a polimorfonukleáris leukociták, amelyek hozzájárulnak további károsodás a graft kötvények a környező szövetekben.

57. kérdés: A patológiás allergiás formák kimutatásának, megelőzésének és kezelésének elvei. A szervezet hipszenzitizálása (specifikus és nem specifikus) a HNT-vel.

A deszenzitizáció koncepciója (hyposensibilizáció).

Ha a szervezet érzékeny, akkor felmerül a kérdés, hogy eltávolítjuk a túlérzékenységet. A GST-t és a HRT-t az immunglobulinok (antitestek) termelésének és a szenzitizált limfociták aktivitásának elnyomásával távolítják el.

A TSI-kben a hyposenzitizáció elvei.

Megkülönböztetni a specifikus és nemspecifikus hyposensibilizációt.

1. A specifikus hyposenzitizáció az ismert antigénre való túlérzékenység eltávolításán alapul. Ezt úgy hajtják végre, hogy (1) eltávolítják az allergén reakciót okozó allergénnel való érintkezést; (2) az antigén szándékos adagolása kis dózisokban különböző séma szerint, így blokkoló antitestek és T-szuppresszorok termelésének aktiválása lehetséges; (3) a terápiás antitoxikus szérumok részleges adagolása. Így például a túlérzékenységet a Beside mellett az allergén injektálásával végezzük, amely érzékenyítést okozott. Úgy tervezték, hogy fokozatosan csökkentsék az immunglobulinok titerét vagy a blokkoló antitestek termelését. Használja a megállapított allergén frakcionális bevezetését, kezdve minimális dózisokkal (például 0,01 ml, 2 óra múlva, 0,02 ml, stb.).

1) A nem specifikus deszenzitizáció a különböző allergének érzékenységének csökkenése. Alkalmazása olyan elveken nyugszik, amelyek megakadályozzák az allergiás reakció kialakulását a különböző szakaszaiban. Olyan esetekben alkalmazzák, amikor a specifikus hiposzenzitizáció lehetetlen, vagy ha nem lehetséges az allergén kimutatása. Tehát, a fejlesztési szakaszban a immunológiai gátlási aktivitás nyerhető ICS segítségével glükokortikoidok és az x-ray expozíciót. A glükokortikoidok gátolják a makrofág választ, és a kialakulása egy szuperantigén interleukin-szintézis és a reakció együttműködést. Azokban az esetekben, képző immunkomplex patológiák használt hemosorption és anafilaxia - Fc-fragmensét immunglobulin-készítmények E. ígéretes irány a nemspecifikus deszenzitizálás használni elveinek kapcsolatok szabályozása az IL-4.g-interferon szintézisét a szervezetben meghatározza az osztály IgE.

Az SST pathokémiai és kórélettani stádiumainak szuppresszióját különböző irányított hatású gyógyszerek komplex segítségével érik el:

1) olyan készítmények, amelyek megváltoztatják a ciklusos nukleotidok tartalmát a sejtekben. Különösen farmakológiai anyagokat alkalmazva, vagy növekvő cAMP (b-agonisták, foszfodiészteráz inhibitorok), vagy, amelyek elnyomják a cGMP termelés (antikolinerg szerek), vagy a változó azok aránya (levamisole és m. P.). Amint azt fentebb említettük, a mediátorok felszabadulását az SST patokémiai fázisába a ciklikus nukleotidok aránya határozza meg.

2) Biológiailag aktív vegyületek inaktiválása BAS-inhibitorok alkalmazásával:

A) proteolitikus enzimek gátlói (kontrális),

B) a hisztaminnak (antihisztaminok: dimedrol, suprastin, tavegil, diprazin, diazolin és mások)

B) a szerotoninhoz kötődő szerek (szerotonin antagonisták - dihidroergotamin, dihidroergotoxin, peritol),

D) az arachidonsav oxidációjának lipoxigenáz útjának inhibitorai, leukotriének (ditrazin) képződésének elnyomása,

D) antioxidánsok (alfa-tokoferol és mások),

E) a kallikrein-kinin rendszer (prodektin) inhibitorai,

G) gyulladáscsökkentő gyógyszerek (glükokortikoidok, szalicilátok).

H) célszerű olyan farmakológiai hatóanyagokat alkalmazni, amelyek széles körű hatással rendelkeznek - a stueron cinnarizin), amely antikarcinikus, antiserotonin és antihisztamin hatású; a gyógyszer egy kalciumion antagonista is. Lehetséges a heparin komplement inhibitor, szerotonin antagonista és hisztamin alkalmazása, amely szintén blokkoló hatást gyakorol a szerotoninra és hisztaminra. Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy a heparin képes allergiás reakciót okozni, amelyet "heparin indukálta thrombocytopénia" -nak neveznek.

2. A sejtek védelme a BAS működéséből, valamint a szervek és szervrendszerek funkcionális rendellenességeinek javítása (anesztézia, görcsoldók és egyéb farmakológiai gyógyszerek).

A nem-specifikus desensitization mechanizmusok nagyon bonyolultak. Például, glükokortikoidok immunszuppresszív hatás, hogy elnyomja fagocitózis, a DNS szintézis gátlása és RNS ICS, nyirokszövet atrófiát, gátlása az ellenanyag-képződés, gátolja a hisztamin felszabadulást a hízósejtekből, tartalmának csökkentésére komplement komponensek C3 és C5 m. D.

58. A patológiás allergiás formák kimutatásának, megelőzésének és kezelésének elvei. A szervezet hipszenzitizációja (specifikus és nem specifikus) a HRT-vel.

A HRT hiposzenzitizációjának alapelvei

A HRT kialakulásában elsősorban a módszerek nem specifikus deszenzitizáció elnyomni co mechanizmusok m. e. a közötti kölcsönhatás egy szabályozó limfociták (helper, szupresszor és m. o.), valamint azok a citokinek, különösen az interleukinok. Hogy elnyomja a aktivitását A-sejtek, limfociták kiváltó antigén prezentáció mechanizmusok használják a különböző inhibitorok - cikiofoszfamid, mustár nitrogén, arany-sók. A gátlási együttműködési mechanizmusok a proliferáció és differenciálódás antigén-reaktív limfoid sejtek különböző immunszuppresszánsok - kortikoszteroidok, antimetabolitok (analógjai purinok és pirimidinek, mint például merkaptopurin, azatioprin), folsav antagonisták (ametopterin), citotoxikus ágensek (aktinomicin C és D, kolchicin, ciklofoszfamid ).

fajlagos immunszuppresszív fellépés irányul, hogy elnyomja a aktivitását mitotikus osztódása, differenciálódása limfoid szöveti sejtek (T - és B-sejtek), valamint a monociták, makrofágok, és más csontvelősejtek és egyéb rövid regeneráló gyorsan és intenzíven szaporodó sejtek. Ezért a gátló hatás tekinthető a nem specifikus immunszuppresszív gyógyszerek és érzéketlenné válnak okozta immunszuppresszív néven vált ismertté a nem-specifikus.

Számos esetben anti-limfocita szérumot (ALS) alkalmaznak nem specifikus hiposzenzibilizációként. ALS van gátló hatása a immunpatológiai elsősorban (allergiás) reakció sejttípus: gátolják a DTH, lelassul a kezdeti transzplantátumok kilökődésének, tímusz lizált sejtek. ALS immunszuppresszív hatásmechanizmus számának csökkentése a perifériás vér limfociták (limfocitopénia) és limfoid szövetben (nyirokcsomók és m. O.). ALS mellett hatása tímusz-függő limfociták fejtik ki hatásukat közvetíti a hipotalamusz-hipofízis rendszer, amely gátlásához vezet a termelés makrofágok és a elnyomása funkciója a csecsemőmirigy és a limfociták. Az ALS alkalmazása korlátozott az utóbbi toxicitása, a hatékonyság csökkenése az ismételt felhasználással, az allergiás reakciók és a neoplasztikus folyamatok kiváltásában.

Hogy elnyomja a aktivitását az érzékenyített T-limfociták, és a DTH mediátorok (limfokinek) használt gyulladáscsökkentő gyógyszerek - antibiotikumok citosztatikus hatás (aktinomicin C, rubomicin), szalicilátok, hormonok (glükokortikoidok, progeszteron) és a biológiailag aktív hatóanyagok (prosztaglandinok, antiszérum).

Ritka esetekben, mint egy olyan nem-specifikus hiposzenzibilációhoz alkalmazásával hemosorption, plazmaferezis (szekvenciális helyettesítése 75-95% a plazma), a ciklosporin A - alacsony molekulatömegű, peptid, hogy gátolja a T-helper sejtek. Kivételes esetekben ionizáló sugárzást alkalmaznak.

Összefoglalva, meg kell ismét felhívni a figyelmet arra a tényre, hogy szinte minden esetben az allergiás reakciók, például allergia sokkal bonyolultabb, mint a fentebb bemutatott. Bármilyen formában allergia lehet ismerni, és mechanizmusok GNT (humorális által közvetített B-típus), és a HRT (sejt-közvetített T-limfociták). Ezért, ez úgy értendő, hogy, hogy elnyomja a citokémiai és kórélettani szakaszaiban allergiás reakció hiposzenzibilációhoz célszerű kombinációja elvek használt GNT és HRT. Például, a fertőző és allergiás hörgőasztma használni nemcsak a fenti módszerek nem specifikus deszenzitizáció, hanem antibiotikumok kombinációban bronhospazmolitikami - Bea-agonisták, antikolinerg, antihisztamin szerek és antiproteaznymi, szerotonin antagonisták, inhibitorok a kallikrein-kinin rendszerben. Ezek a gyógyszerek lehet használni, mint az AIDS leküzdésére deszenzitizáció és transzplantációs immunitás (például allogén szövetek és a szervátültetések).

Kérdés 59. Hypohydration. Faj. Okoz. Fejlesztési mechanizmusok. Megnyilvánulásai.

. hydropenias

A hypohydration a következő esetekben fordul elő:

1) a testben lévő vízfelvétel megsértése miatt (vízelégedés, fogyás, kóma stb.);

2) a vízveszteség (vérveszteség, poliuria, hasmenés vagy hányás, hiperventiláció, fokozott izzadás, a biológiai folyadékok váladékozásával vagy kiterjedt sebfelületekkel való elvesztése miatt).

Amikor a dehidráció elveszik elsősorban az extracelluláris folyadék és a nátriumionok, és súlyosabb mértékű - káliumionok és intracelluláris folyadék. A dehidráció extrém fokát exszikózisnak nevezik, és a vízcsere-rendellenesség legsúlyosabb formájának tekinthető.

Általában véve a dehidratáció csökkenti a keringő vér volumenét - a hypovolemia, a vér sűrűsödése és viszkozitása, súlyos keringési zavarai, mikrocirkuláció, összeomlás. A vérkeringés zavarai a hypoxia kialakulásához vezetnek, elsősorban a központi idegrendszerben. A CNS-sejtek hipoxiát a tudat, a kóma, a létfontosságú központok funkcióinak megzavarása kísérheti. Ugyanakkor a hipohidrációt kompenzációs reakciók alakultak ki. A hypovolaemia és az abból eredő vese véráram csökkenése az ADH és az aldoszteron túltermelését okozza, amely a nephron víz és a nátriumionok disztális szakaszában reabszorpció hatására jelentkezik. A diurézis 5-szeresére csökkenhet a kötelező vizeletmennyiség szintjéig, ami nem okozza a nitrogén salak kiválasztódását. De a vizelet további koncentrációja, amikor sűrűsége 1040-re és magasabbra nő, vezet a tubuláris acidózis kialakulásához és a tubuláris készülék halálához.

1. HYPEROSMOLAR HIPIDIDHYDRÁCIÓ

Ez a szervezet által a folyadéknak a sóból kimerült folyadék általi elvesztése, vagyis a veszteség meghaladja az elektrolitok elvesztését; ez a kiszáradás az elsődleges abszolút vízhiány, szárazság, excoxicosis elsődleges abszolút hiányával összefüggésben merül fel. A hiperozmoláris dehidráció okai a következők lehetnek:

1. A vízbevitel elengedhetetlen korlátozása:

a) a nyelőcső, a daganat stb. szűkülete miatt nyelési nehézség;

b) kóros és kritikus állapotú súlyos betegek esetén a kimerültség súlyos formái;

c) koraszülött és súlyosan beteg gyermekek esetében;

d) az agybetegség bizonyos formái iránti szomjúság hiánya (például mikrocefália).

2. Túlzott vízveszteség a tüdőn, bőrön, veséken keresztül:

(A) hyperventilatio szindróma, (b) a láz, (c) izzadás át szobahőmérsékleten, (g) a mesterséges tüdő szellőztetés, amely végzik demoisturized légzőszervi keveréket (d) szétválasztása nagy mennyiségű alacsony koncentrált vizelet (a diabetes insipidus).

3. Hipotóniás folyadék elvesztése extenzív égetett és sérült testfelületekről.

patogenézisében. A vízvesztés, hemoconcentráció a nátrium (160 mmol / l-ig terjedő) növekedéséhez és az oszcnózis nyomás növekedéséhez vezet az extracelluláris térben (300 mOsm / l fölött). Az ozmotikus nyomás növekedése magában foglalja a víz részleges átvitelét a sejtekből a pericelluláris térbe. A sejtek hipohidrálása, exszikózis.

Hemoconcentration kíséri növekedése hematokrit, növekedni fehérjetartalma a plazmában (relatív albuminosis), és vezet a fejlődés a szabványos megsértése. Kiszáradás az extracelluláris szektor kialakulásához vezet Hypovolaemia és alacsony vérnyomás. Ennek eredményeként a hipovolémia alakul keringési hipoxia, amely fokozza mikrokeringési rendellenességek vnutrivaskulyarnye mikrokeringési rendellenességek kísérik rendellenességek reológiai tulajdonságok a vér - megvastagodása, viszkozitás növekedés, iszap és fejlesztése stasis szindróma. Ekstrasosudistye mikrokeringési rendellenességek vezet megsértése a intersticiális folyadék aktuális és a későbbi hypoxia és vége dezorganizációjához metabolikus folyamatokat a szövetekben, azaz a proteolízis (fehérje bomlás) hyperasotemia (növekvő maradék nitrogén sorderzhaniya 40% mg vagy 28,6 mmol / l), ammónia ( miatt feleslegben a képződésének a szövetekben és limitkihasználtság a máj), karbamid (vesekárosodás - Retenciós hyperasotemia), hipertermia előfordulása fájdalomérzet szomjúság. Attól elvesztése bizonyos ionok vagy acidózis kialakulása (nátrium fogyását, hidrogén-karbonát) vagy alkalózis (kálium-veszteség, klór-).

2. IZOZMOLARARNAYA HYPOHYDRATION.

Ez a vízkiegyenlítő zavar egyik változata, amely az extracelluláris környezetben lévő folyadék és elektrolitok térfogatának egyenértékű csökkenésén alapul. Ez sóhiányt okoz, amelyet a megfelelő mennyiségű folyadék elvesztése okoz. Leggyakoribb okai a következők:

(1) akut vérzés, (2) poliuria, (3) az emésztőrendszer akut patológiája:

a) a pylorus szűkületét; b) akut bakteriális vizenyő; c) kolera; d) fekélyes vastagbélgyulladás; e) magas intesztinális elzáródás; f) a vékonybél fisztula.

Az izosmoláris hypohydrálással az extracelluláris folyadék vízvesztése elsősorban hemodinamikai zavarokhoz, vérzsírozáshoz vezet (anhydremy). A szervezet gyors dehidratálásával a plazmavíz elvesztése megindítja a folyadék mozgását a sejtekből az extracelluláris térbe. A súlyos vérzés (750-1000 ml naponta) az extracelluláris térből a vizet az edényekbe mozgatja, és visszaállítja a keringő vér mennyiségét.

A funkciók megsértése. Folyadékveszteség hasonló összetételű az extracelluláris és a plazmában, vezet súlyos rendellenességek funkciók (test veszít nátrium, klór, víz) - fokozatosan csökken a testsúly, csökkenti az artériás és a vénás nyomás, csökkent szívteljesítmény, zavart központi idegrendszeri hatás (tudatzavar, levertség kóma) megsértették vese (oliguria, anuria legfeljebb) előfordulhat hipotenzió és a sokk. Ha a kiszáradás okozta veszteséget a nagy mennyiségű gyomornedv (például miatt hányás), van egy metabolikus alkalózis és hypochloraemia (megnövekedett tartalma a plazma hidrogén-karbonát).Ha hasmenés csökkenti a mennyiségét hidrogén-karbonát, és a kapcsolódó alacsony vérnyomás és keringési zavarok kialakulását eredményezheti a metabolikus acidózis miatt perifériás keringési rendellenességek és hipoxia.

Az elektrolitokkal dúsított folyadék elvesztéséből adódik. Ez az állapot általában az akut dehidráció krónikus (krónikus elektrolithiányos állapot) átmenete. A hipo-szaxuális hipohidráció leggyakoribb okai a következők:

1. Veszteségek a gyomor-bélrendszeren keresztül: a) a gyomor, a belek, a hasnyálmirigy hosszú, nem gyógyuló fistulái; b) hányás, hasmenés és egyéb dyspepsiás rendellenességek;

2. A veszteség a veséken keresztül: (a) a nagy ozmotikus polyuria a vizelet sűrűségét, (b) ozmotikus diurézis, (c) az Addison-kór (hiány aldoszteron), (g), idiopátiás acidózis csecsemők (akár hat hónapig nem karboanhidráz, és ennek eredményeként a nátrium reabszorpcióját megszegik);

3. Veszteség a bőrön keresztül (erős üzletek verejtéke a forró üzletekben, nehéz fizikai munka);

4. A testfolyadékok izotóniás veszteségeinek kompenzálása elektrolitokat nem tartalmazó oldatokkal (helytelen korrekció), valamint nagy mennyiségű friss víz bevitelével;

5. "Betegcsepp-szindróma" - az extracelluláris térből a sejtek sejtbe történő mozgása.

patogenézisében. Folyadékveszteség a vesék által, és a még több elektrolitot tápcsatornában vezet gipoosmolyarnosti extracelluláris folyadék (ozmózisnyomás az extracelluláris szektor kevesebb, mint 300 mOsm / l), és abban az esetben súlyos gipoosmolyarnoy hydropenias lehetséges másodlagos elmozdulás a víz, ami elkezd folyni az extracelluláris szektor a sejtben. Ez oda vezethet, hogy egy további mértéke növekedése extracelluláris hydropenias míg a fejlődő ödéma intracelluláris (sejten belüli hiperhidrációra).

Figyelembe kell venni a szervezet egyes ionok - különösen a nátrium és a kálium - elvesztését. A kálium elvesztését a szomjúság és a sejtek sejtjei körül a sejtek körüli víz átmenetével kíséri. Az elveszett nátrium kompenzációja az extracelluláris folyadéknak köszönhető. Ezért a vérkeringési rendellenességek (a szomjúság nélkül kialakuló hypovolemia) előtérbe kerülnek. A nátriumot emésztő gyümölcslevek elvesztését az acidózis és a kálium-alkalózis kíséri.

Az általános kiszáradás szindróma megnyilvánulása.

szomjúság

A hypernatremiában még kis vízhiány is megjelenik. A 3-4 liter vízhiány gyötrő szomjúságot okoz.