Search

Az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók

5. fejezet: A késleltetett típusú allergiás reakciók

A késleltetett (celluláris) típusú allergiás reakciók olyan reakcióknak nevezhetők, amelyek csak néhány óra, vagy akár egy adott allergén rezolváló hatását követő napokban jelentkeznek. A modern irodalomban ezt a típusú reakciót "késleltetett típusú túlérzékenységnek" nevezik.

95. § A késleltetett allergia általános jellemzője

A késleltetett típusú allergiás reakciók az azonnali allergiától a következő tünetekkel térnek el:

  1. A szenzitizált organizmus reakciója az allergén rezolváló dózisának hatására 6-48 óra alatt következik be.
  2. A késleltetett allergiák passzív átadása a szenzitizált állatok szérumával meghiúsul. Ezért a vérben lévő immunglobulinokban keringő antitestek nem játszanak nagy szerepet a késleltetett allergiák patogenezisében.
  3. A késleltetett allergiák passzív átadása a szenzitizált organizmusból származó limfociták szuszpendálásával lehetséges. A felszínen ilyen limfociták jelennek reaktív determinánsok (receptorok), amelyben a limfocita van csatlakoztatva egy adott allergén, t. E., Ezek a receptorok működnek, mint antitestek keringő allergiás reakciók, a közvetlen típusú.
  4. Az a képesség, passzív átadása késik allergia emberekben jelenléte miatt érzékennyé limfociták, az úgynevezett „transzfer faktor”, újonnan diagnosztizált Lawrence (1955). Ez a faktor peptid jellegű anyag, amelynek molekulatömege 700-4000, rezisztens tripszin, DNSáz, RNSse hatására. Nem antigén (kis molekulatömeg), sem ellenanyag, mivel az antigén semlegesíti.

96. § A késleltetett allergiák típusai

A késleltetett allergiák közé tartozik a bakteriális (tuberkulin) allergia, kontakt dermatitis, transzplantációs kilökődési reakciók, autoallergikus reakciók és betegségek stb.

Bakteriális allergia. Ezt a választípust először 1890-ben írta Robert Koch tuberkulózisban szenvedő betegeknél a tuberkulin szubkután alkalmazásával. A tuberkulin egy tuberkulóz bacillus táptalajkultúrájának szűrletét tartalmazza. Azok a személyek, akik nem rendelkeznek tuberkulózissal, negatív reakciót adnak a tuberkulinra. A tuberkulózisban szenvedő betegeknél a tuberkulin helyén 6-12 órán belül megjelenik a bőrpír, nő, duzzad, kondenzálódik. 24-48 óra múlva a reakció eléri a maximális értéket. Különösen erős reakció esetén a bőr nekrózisa is lehetséges. Kis mennyiségű allergén-nekrózis beadásakor nincs jelen.

A reakció a tuberkulin először vizsgálták részletesen allergiás reakció, ezért néha mindenféle allergiás reakciók a késleltetett típusú úgynevezett „tuberkulin allergia”. Késleltetett allergiás reakciók léphetnek fel egyéb fertőzések - diftéria, skarlát, brucellózis, coccoid, vírusos, gombás betegségek, megelőzési és terápiás vakcinálás és így tovább.

A klinikán, kután késleltetett típusú allergiás reakciókat alkalmazunk, hogy meghatározzuk a mértékét érzékenyítés fertőző betegségek - Pirquet és Mantoux reakciót tuberculosis, Burne reakciót - a bryutselleze et al.

Késleltetett allergiás reakciókat érzékennyé test merülhetnek fel nemcsak a bőr, hanem más szervekben és szövetekben, például a szaruhártya, a hörgők, a parenchymás szervek.

A kísérletben a tuberkulin-allergia könnyen beszerezhető a BCG vakcinával szenzitizált tengerimalacokból.

Az ilyen tuberkulin-sertéseknek a bõrbe történõ bevezetésénél, hasonlóan az emberhez, késõi típusú bõrreakció alakul ki. Hisztológiailag a reakciót limfocita infiltrációval gyulladással jellemezzük. Óriás, többmagvú sejtek, fénysejtek és histiocyta-származékok - epithelioid sejtek is képződnek.

Ha a tuberkulin a vérben szenzitizált disznóval fecskendezi be, tuberkulin-sokkot alakít ki.

Kapcsolat allergia bőr kontaktusnak nevezik (kontakt dermatitis), amely különböző vegyi anyagok bőrrel történő tartós érintkezésének eredményeképpen következik be.

Kontakt allergia gyakrabban fordul elő, hogy a kis molekulatömegű anyagok, szerves és szervetlen eredetű, amely képes kommunikálni a bőr fehérjék: a különböző vegyi anyagok (fenolok pikrilovaya sav, dinitro et al.). festékek (Ursol és származékai), fém (platina, kobalt, nikkel), tisztítószerek, kozmetikumok és mások. a bőrön, össze vannak kapcsolva, hogy a fehérjék (prokollagenami) és megszerezni allergén tulajdonságai. Az a képesség, hogy közvetlenül csatlakozzon arányos fehérjék allergén aktivitás ezen anyagok. A kontakt dermatitisz, gyulladásos reakció alakul ki elsősorban a felületi réteg a bőr - a bőr történik infiltrációja mononukleáris leukociták, degeneráció és leválása epidermisz.

Az oltvány elutasítási reakciói. Mint ismeretes, az igazi megtapadását az átültetett szövet vagy szerv csak akkor lehetséges, autológ vagy szingén transzplantátumok (izotransplantatsii) egypetéjű ikrek, és a beltenyésztett állatok. A genetikailag idegen szövetek átültetése esetén az átültetett szöveteket vagy szerveket elutasítják. A graft elutasítása egy késleltetett típusú allergiás reakció eredménye (lásd 98-100. §).

§ 97. Auto-allergia

A késleltetett típusú allergiás reakciók magukban foglalják a reakciók és betegségek nagy csoportját, amelyek a sejtek és szövetek autoallergénekkel, azaz allergiákkal való károsodásához vezetnek, amelyek a szervezetben felmerültek. Ezt az állapotot autoallergiának nevezik, és jellemzi a szervezet azon képességét, hogy reagáljon saját fehérjéire.

Általában a testben van egy olyan adaptáció, amellyel az immunológiai mechanizmusok megkülönböztetik saját fehérjeiket a külföldiektől. Normális esetben, a test toleranciát (ellenállás), hogy a szervezet saját komponensek és fehérjék, azaz. E. ellen önálló fehérjék nem termelt antitesteket és szenzitizált limfocitákat, azonban saját szövetei vagy sérült. Javasolt, hogy a saját autoantigénekre adott immunválasz gátlását T-limfociták-szuppresszorokkal valósítsák meg. Az örökletes hiba a T-szuppresszorok munkájában, és arra vezet, hogy a szenzitizált limfociták károsítják a gazdaszervezet szöveteit, vagyis auto-allergiás reakció lép fel. Ha ezek a folyamatok eléggé hangsúlyosak, az auto-allergiás reakció auto-allergiás betegséggé válik.

Tekintettel arra, hogy a szöveteket saját immunmechanizmusuk károsítja, az autoallergiát autoaggressziónak is nevezik, az autoallergiás betegségek pedig autoimmun betegségek. Néha mindkettőt immunopatológiának nevezik. Az utóbbi kifejezés azonban sikertelen, és nem szabad az autoallergiának szinonimájaként használni, mivel az immunopatológia egy nagyon széles koncepció, és magában foglalja az autoallergián kívül,

  • immunhiányos betegségek, azaz, kapcsolatos betegségek a veszteség, vagy képes alkotni bármely immunglobulinok és immunglobulinok kapcsolódó ezek az antitestek, vagy a képességét, hogy egy csapadék érzékenyített limfociták..;
  • immunproliferatív betegségek, azaz olyan betegségek, amelyek az immunglobulinok egy osztályának túlzott mértékű képződéséhez kapcsolódnak.

Az autoimmun betegségek közé tartozik: szisztémás lupus erythematosis, bizonyos típusú hemolitikus anémia, myasthenia gravis (psevdoparaliticheskaya formájában izomgyengeség), reumás ízületi gyulladás, a glomerulonefritisz, Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás, valamint számos egyéb betegség.

Autoimmun betegségek meg kell különböztetni autoimmun szindrómák, amelyek össze vannak kötve egy nem-allergiás betegség fejlesztési mechanizmus, bonyolulttá, sőt. Ezek közül szindrómák közé tartoznak: Dressler szindróma (képződését autoantitestek az elpusztult a miokardiális része infarktus és károsodás egészséges részeinek a szívizom), akut máj-disztrófia a fertőző májgyulladás, - fertőző hepatitis (képződését autoantitestek máj sejtek), autoimmun szindrómák égések, besugárzás kór és néhány más betegségek.

Az auto-allergének képződésének mechanizmusa. Az auto-allergiás reakciók mechanizmusának tanulmányozásának fő kérdése az auto-allergének kialakulásának kérdése. Az autoallergének kialakulásának legalább három módja lehetséges:

  1. Autoallergens testében tárolt, mivel ez egy normális összetevője. Ezek az úgynevezett természetes (primer) autoallergenami (AD Ado). Köztük van néhány fehérje normál szövetekben az idegrendszer (core protein) a lencse, here, pajzsmirigy kolloid, a retina. Egyes fehérjék ezen szervek jellege miatt embriogenezis által érzékelt immunsejtek (limfociták), mint a külföldi. Azonban, normál körülmények között, ezek a fehérjék vannak elrendezve oly módon, hogy nem érintkeznek a limfoid sejtek. Ezért autoallergichesky folyamat nem alakul ki. Megsérti ezeket autoallergenov szigetelés vezethet a tény, hogy érintkezzenek limfoid sejtek, ahol autoantitestek kezd kialakulni, és az érzékenyített limfociták, amelyek kárt okoznak az érintett szerv. Ügyek például az örökletes defektusa a T-sejt szuppresszor.

Ez a folyamat vázlatosan látható a thyreoiditis kialakulásának példáján. A pajzsmirigyben három auto-allergén van - hámsejtekben, a mikrosomális frakcióban és a mirigy kolloidjában. Normális esetben a pajzsmirigy follicularis epitéliumában a tiroxin a tiroglobulinból hasadódik, miután a tiroxin belép a vérkány kapillárisba. Maga a tiroglobulin a tüszőben marad és nem lép be a keringési rendszerbe. Ha a pajzsmirigy sérült (fertőzés, gyulladás, trauma), a tiroglobulin elhagyja a pajzsmirigy tüszőjét és belép a vérbe. Ez az immunrendszer mechanizmusának stimulálásához és autoantitestek és szenzitizált limfociták kialakulásához vezet, amelyek a pajzsmirigy károsodását és a thyroglobulin új vérfelvételét okozzák. Tehát a pajzsmirigy sérülésének folyamata hullámos és folyamatos.

Úgy véljük, hogy ugyanaz a mechanizmus alapja a szimpatikus szemészeti fejlődés, amikor egy szemkárosodás után gyulladásos folyamatot alakít ki egy másik szem szövetében. Ez a mechanizmus egy orrgyulladás kialakulását eredményezheti, miután sérült a másik.

  • Az autoallergensek nem léteznek a szervezetben, hanem benne fertőző vagy nem fertőző szövetkárosodás következtében keletkeznek. Ezek az úgynevezett szerzett vagy másodlagos autoallergének (AD Ado).

    Az ilyen auto-allergének közé tartoznak például a fehérje denaturációs termékek. Megállapították, hogy a vér és a szövetek különböző patológiás körülmények között képződő fehérjéi allergén tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek idegenek a hordozó szervezetéhez, és autoallergénekké válnak. Megtalálható égési és sugárbetegség, dystrophia és nekrózis. Mindezekben az esetekben a fehérjék megváltoznak, így idegenek a szervezetben.

    Az auto-allergének kialakulhatnak a testbe bejutott gyógyszerek, a szöveti fehérjék vegyületeinek kombinációjával. Ebben az esetben a fehérjével belépő idegen anyag általában egy haptén szerepét játssza.

    Komplex auto-allergének képződnek a szervezetben bakteriális toxinok és más fertőző eredetű termékek kombinációjának eredményeképpen, amelyek szöveti fehérjékkel beléptek a szervezetbe. Ilyen komplex auto-allergének például a sztreptococcus egyes komponenseinek a szívizom kötőszövetének fehérjéivel történő kombinációjával, a vírusok szöveti sejtekkel való kölcsönhatása révén alakíthatók ki.

    Mindezekben az esetekben a autoimmun kiigazítás, hogy a szervezetben vannak szokatlan fehérjék által érzékelhető immunkompetens sejtek, mint „nem saját” idegen és így ösztönözze őket, hogy antitesteket termelnek és a kialakulását az érzékenyített T-limfociták.

    Bernet hipotézis megmagyarázza az autoantitestek kialakulását derepresszióval egyes immunokompetens sejtek genomjában, amelyek saját szövetek antitestjeit képesek előállítani. Ennek eredményeképpen a sejtek "tiltott klónja", amely a felszínükön a saját intakt sejtjeik antigénjeivel komplementer antitesteket hordoz.

  • Bizonyos szövetek fehérjéi autoallergének bizonyulhatnak, mert közös baktériumokkal rendelkező antigénekkel rendelkeznek. A makroorganizmus létezéséhez való alkalmazkodás folyamatában számos mikroorganizmus rendelkezik antigénekkel, amelyek közösek a gazda-antigénekkel. Ez gátolta az immunológiai védekező mechanizmusok felvételét az ilyen mikroflóra ellen, mivel a szervezet antigénjeivel szemben immunológiai tolerancia van, és az ilyen mikrobiális antigéneket "sajátnak" tekintik. Ugyanakkor a közös antigének szerkezetének bizonyos különbségei miatt bekövetkezett az immunológiai védekező mechanizmusok felvétele a mikroflóra ellen, ami egyidejűleg a saját szövetek károsodásához vezetett. Javasolt, hogy egy ilyen mechanizmus részt vesz a reuma kialakulásában, mivel gyakori antigének jelen vannak az A csoportba tartozó A streptokokusz és a szívszövet egyes törzseinél; fekélyes vastagbélgyulladást a bélnyálkahártya általános antigénjeivel és néhány Escherichia coli törzsével kapcsolatban.

    A szérumban a betegek fertőző formája az allergiás asztma találtuk reagáló antitestek mindkét antigén hörgők mikroflóra (Neisseria, Klebsiella), és a tüdő szöveteiben.

  • A késleltetett típusú allergiás reakciók

    allergia (Görög allosz - egy másik és ergon-akció) - a szervezet különböző érzékenysége a különböző anyagokra, a reaktivitás megváltozásával jár. A kifejezést az osztrák gyermekorvosok, Pirke és Schick (1906) javasolta a fertőző betegségekben szenvedő gyermekek szérum betegségének megfigyelt jelenségeinek magyarázatára.

    A szervezet allergiás túlérzékenysége specifikus, vagyis olyan antigénre (vagy más tényezőre) emelkedik, amellyel korábban kapcsolat volt, és az érzékenység állapotát okozta. Ennek a túlérzékenységnek a klinikai megnyilvánulásait általában allergiás reakciónak nevezik. Az allergiás reakciókat, amelyek emberekben vagy állatokban fordulnak elő az allergiákkal való kezdeti érintkezés során, nem specifikusak. A nem specifikus allergia egyik változata párhuzamos. A parallergén olyan allergiás reakcióra utal, amelyet egy másik allergén által szenzitizált test allergén okoz (pl. Egy pozitív bőrreakciót a tuberkulinban egy gyermekben a himlő vakcinázása után). A PF Zdrodovsky értékes hozzájárulást nyújtott a fertőző parallergének elméletéhez. Ilyen párhuzamosságra példa a kolera vibrio endotoxinra adott generalizált allergiás reakció (lásd Sanarelli-Zdrodovsky jelenség). Folytatása specifikus allergiás reakciók beadása után a nem specifikus stimulátor metallergiey hívás (például, a folytatása a tuberkulin reakciót a beteg a bevitel után tuberculosis tífusz vakcina).

    tartalom

    Az allergiás reakciók osztályozása

    Az allergiás reakciók két nagy csoportra oszthatók: azonnali reakciók és késleltetett típusú reakciók. A koncepció azonnali allergiás reakciók és késleltetett típusú első folytán keletkeztek a klinikai megfigyelések: Pirke (1906) különbséget az azonnali (gyorsított) és késleltetett (feszített) formájában szérumbetegség, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anafilaxiás gyors és lassú (tuberculin) formájában bőr allergiás reakciók.

    A közvetlen típusú reakciók Cook (R. A. Cooke, 1947) az úgynevezett cutan és szisztémás allergiás reakciók (légzőszervi, emésztőrendszeri és más rendszerek), felmerülő 15-20 perccel a kitevés után az allergén-specifikus beteg. Az ilyen reakciók bőrhólyag, hörgőgörcs, rontja a gyomor-bél traktus és így tovább. A reakciók azonnali típusú közé anafilaxiás sokk (cm.), A jelenség Ouveri (lásd kután anafilaxis.), Allergiás csalánkiütés (cm.), Szérumbetegség (cm.), Nem fertőző-allergiás formái asztma (lásd.), A szénanátha ( cm. Pollinoz), angioödéma (lásd. Quincke-ödéma), akut glomerulonephritis (cm.) és mások.

    Lassú mozgású reakciók, az azonnali reakcióktól eltérően, órákig és néha napokig. Ezek a tuberkulózis, a diftéria, a brucellózis; hemolitikus streptococcus, pneumococcus, vakcina vírus és mások okozzák. A szaruhártya-károsodás formájában bekövetkező késleltetett típusú allergiás reakciót streptococcus, pneumococcus, tuberkulózis és egyéb fertőzésekben írják le. Allergiás encephalomyelitisben a reakció is késleltetett allergia. A késleltetett típusú reakciók közé tartozik reakciók és zöldség (Primula, borostyán, stb), az ipari (Ursol) gyógyszerek (penicillin és mtsai.) Allergének az úgynevezett kontakt dermatitisz (cm.).

    Az azonnali típusú allergiás reakciók többféleképpen különböznek a késleltetett allergiás reakcióktól.

    1. Azonnali allergiás reakciók 15-20 perccel az allergén érintkezés után érzékeny szövetekkel érintkeznek, 24-48 óra elteltével.

    2. Azonnali allergiás reakciókat a vérben keringő antitestek jelenléte jellemzi. A késleltetett reakciók esetén a vérben lévő antitestek általában hiányoznak.

    3. Közvetlen reakciók esetén az egészséges szervezetre átvihető túlérzékenység a páciens vérszérumával lehetséges. A késleltetett allergiás reakciók esetén ez az átvitel lehetséges, de nem szérummal, hanem leukocitákkal, limfoid szervek sejtjeivel, kiválik a sejtek.

    4. A lassított típusú reakciókat a szenzitizált leukociták allergénjének citotoxikus vagy lítikus hatása jellemzi. Az azonnali allergiás reakciókra ez a jelenség nem jellemző.

    5. A késleltetett típusú reakciók esetében az allergén toxikus hatása a szövettenyészetre jellemző, ami nem jellemző az azonnali reakciókra.

    Részben az azonnali és a késleltetett típusú reakció közti köztes helyzet az Arthus jelenséget (lásd az Artyus jelenséget) foglalja magában, amely a fejlődés kezdeti szakaszában közelebb áll az azonnali típusú reakciókhoz.

    Az allergiás reakciók és azok megnyilvánulásait az ontogenezisben és a filogenezisben részletesen tanulmányozta az NN Sirotinin és diákjai. Megállapítást nyert, hogy az embrionális időszakban nem okozhat anafilaxist (lásd) az állatban. Az újszülött korban az anaphylaxis csak kifejlett állatokban, például tengerimalacokban, kecskékben fejlődik ki, de gyengébb formában, mint felnőtt állatoknál. Az allergiás reakciók előfordulása az evolúció során összefüggésbe hozható az antitestképző képesség kialakulásában. A gerinctelen állatokban a specifikus antitestek előállításának képessége majdnem hiányzik. Ez a tulajdonság nagymértékben magasabb melegvérű állatokban és különösen emberekben fejlődik ki, ezért az embereknél különösen gyakran észlelik az allergiás reakciókat, és manifesztációik sokszínűek.

    Az utóbbi időben felmerült az "immunopatológia" kifejezés (lásd). Azáltal immunpatológiai folyamatok közé demielinizációs sérülések az idegszövet (oltás utáni enkefalomielitisz, sclerosis multiplex, stb), különféle nephropathiákkal, néhány formája gyulladás a pajzsmirigy, here; hogy az azonos folyamatok felfekszik kiterjedt csoportja a vér betegségek (trombocitopéniás purpura, hemolitikus, anémia, leukopénia), egyesült a szekció Immunohaematology (cm.).

    Elemzés a tényleges anyag a tanulmány a patogenezisében különböző allergiás betegségek morfológiai, immunológiai, és kórélettani módszerek azt mutatja, hogy az alapja minden rendellenességek kombinált immunológiai csoport hazugság, és, hogy az allergiás reakciók immunkórfolyamat alapvetően nem különböznek az allergiás reakciók által kiváltott különböző allergének.

    Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusai

    Az azonnali típusú allergiás reakciók

    A mechanizmus az allergiás azonnali típusú reakciók lehet osztani három szorosan kapcsolódik egymáshoz szakaszban (AD által Ado): immunológiai, és kórélettani pathochemical.

    Immunológiai állapot az allergének allergiás antitestekkel való kölcsönhatása, vagyis az allergén-antitest reakció. Az olyan allergiás reakciókat okozó antitestek, amelyek allergénnel kombinálódnak, egyes esetekben kicsapódó tulajdonságokkal rendelkeznek, azaz például egy allergénnel való reakció során kicsaphatnak. anafilaxia, szérum betegség, Arthus jelensége. Anafilaxiás reakciót az állatban nemcsak aktív vagy passzív szenzitizálással indukálhatunk, hanem az in vitro előállított allergén-ellenanyag immun-komplexének vérébe is. A képződött komplex kórokozó hatásában a komplementek fontos szerepet játszanak, amelyet az immun komplex rögzít és aktivál.

    Egy másik betegségcsoportban (szénanátha, atonikus bronchiális asztma és mások) az antitestek nem rendelkeznek az allergénnel (hiányos antitestekkel) való reakció során kicsapódni.

    Allergiás antitest (reagin) atópiás megbetegedések (lásd. Atópia) nem képeznek a megfelelő allergén oldhatatlan immunkomplexek. Nyilvánvaló, hogy nem rögzítik a komplementet, és a kórokozó cselekvés a részvétele nélkül történik. Az az állapot az allergiás reakció ezekben az esetekben a rögzítését allergiás antitest sejteken. Az antitestek jelenléte a vérben az allergiás betegek atópiás allergiás betegségek lehet meghatározni reakció-Otto Küstner Prausnittsa (lásd. Prausnittsa-Otto Küstner reakció), amely bizonyítja a lehetőségét passzív átvitelével fokozott érzékenység származó szérummal beteg a bőrön egy egészséges ember.

    Pathokémiai szakasz. A következmény az antigén - antitest azonnali típusú allergiás reakciók mélyreható változásokat a biokémiai sejtek és szövetek. Drasztikusan csökkent aktivitását számos enzim rendszerek szükséges a normális sejt aktivitás. Ennek eredményeként számos biológiailag aktív anyag szabadul fel. A legfontosabb forrása a biológiailag aktív anyagok a kötőszöveti hízósejtek, amelyek hisztamin (cm.), Szerotonin (cm.) És a heparin (cm.). Ezeknek az anyagoknak a felszabadulása a hízósejtek granuláiból több lépésben történik. Először is „aktív degranuláció” az energiafelhasználás és az enzimek aktiválásának, majd a hisztamin és egyéb anyagok és ioncserélő a sejt és a környezetre. A hisztamin leadást is köszönhető, hogy a leukociták (basophil) vér, hogy lehet használni a laboratóriumban, hogy diagnosztizálni allergia. A hisztamin van kialakítva dekarboxilezése hisztidin aminosavak és jelen lehet a szervezetben kétféleképpen: lazán kapcsolódó szöveti fehérjék (például a hízósejtek és bazofplah, törékeny kommunikáció heparin), és egy szabad, fiziológiailag aktív. A szerotonin (5-hidroxi-triptamin) tartalmazza nagy mennyiségű a vérlemezkékben, a szövetekben az emésztőrendszer H idegrendszerre, amely több állat a hízósejtek. A biológiailag aktív anyag, amely fontos szerepet játszik az allergiás reakciókban, az is egy lassan ható anyag, a kémiai természetét, amelyek nem kerülnek nyilvánosságra teljesen. Bizonyíték van arra, hogy neuraminsav-glükozidok keveréke. Anafilaxiás sokk során a Bradykinin is felszabadul. Tartozik a csoport, amelyet a plazma kininek és plazma bradikininogena, lebontó enzimek (kininazy) képező aktív peptidek (lásd. A közvetítők az allergiás reakciók). Továbbá hisztamin, szerotonin, bradikinin, lassan ható anyagok szabadulnak fel allergiás reakciók anyagok, mint az acetil-kolin (cm.), Kolin (lásd.), Noradrenalin (cm.) És mások hízósejtek bocsátanak ki főleg hisztamin és a heparin.; a májban heparin, hisztamin képződik; a mellékvesékben - adrenalin, norepinefrin; thrombocytákban - szerotonin; az idegszövetben - szerotonin, acetil-plkolin; a tüdőben - lassan ható anyag, hisztamin; a plazma - bradykinin és így tovább.

    Kórélettani szakasz a szervezetben fellépő funkcionális zavarok jellemzik, amelyek az allergén-antitest (vagy allergén-reagin) reakciója és a biológiailag aktív anyagok felszabadulása következtében alakulnak ki. Ezeknek a változásoknak az oka az immunológiai válasz közvetlen hatása a test sejtjeinek és számos biokémiai közvetítőnek. Például a hisztamin intradermális injekcióval képes ún. „Lewis hármas válasz” (viszketés a beadás helyén, erythema, bliszter), amely jellemző a bőr allergiás azonnali típusú reakció; hisztamin okozza a simaizmok összehúzódását, szerotonin - vérnyomás változása (emelkedése vagy csökkenése, attól függően, hogy a kezdeti állapot), bronchioláris simaizom és az emésztőrendszerben, összehúzódása nagyobb erek, kitágulása kis vérerek és a hajszálerek; bradikinin okozhat simaizom összehúzódás, vazodilatáció, pozitív leukocita kemotaxist; a hatása lassan ható anyag különösen érzékeny izmok a bronchiolusokat (emberben).

    Funkcionális változások a szervezetben, ezek kombinációja és klinikai kép egy allergiás betegség.

    A játszik az allergiás betegségek gyakran valamilyen allergiás gyulladás különböző lokalizációs (bőr, nyálkahártya, légúti, emésztőrendszer, idegszövet, nyirokcsomók, az ízületek, és így tovább, csökkent hemodinamikai (anafilaxiás sokk), simaizomgörcs (bronchospasmus bronchiális asztmával).

    A késleltetett típusú allergiás reakciók

    A lassított allergia védőoltásokkal és különböző fertőzésekkel alakul ki: bakteriális, vírusos és gombaellenes. Az ilyen allergia klasszikus példája a tuberkulin túlérzékenység (lásd: Tuberculin Allergia). A késői allergiák szerepe a fertőző betegségek patogenezisében a leginkább bizonyított a tuberkulózisban. A tuberkulózis baktériumoknak a szenzitizált állathoz való lokális bejuttatásával erős esetleges sejtes reakció léphet fel az esetleges bomlással és az üregképződéssel - a Koch-jelenség. A tuberkulózis számos formája Koch-jelenségnek tekinthető az aerogén vagy hematogén eredetű szuperinfekció helyén.

    A késleltetett allergia egyik típusa a kontakt dermatitis. Ezt számos növényi eredetű kis molekulájú anyag, ipari vegyi anyagok, lakkok, festékek, epoxigyanták, mosószerek, fémek és metalloidok, kozmetikumok, gyógyszerek és mások okozzák. Ahhoz, hogy a kísérletben kontakt dermatitiszt kaphasson, az állatoknak a 2,4-dinitro-klór-benzol és a 2,4-dinitro-fluor-benzol bőrére való szenzitizálásának leggyakoribb alkalmazása.

    Egy közös jellemző, amely egyesíti a kontakt allergéneket, képes kombinálni egy fehérjével. Ez a vegyület valószínűleg kovalens kötésen keresztül alakul ki a fehérjék szabad amino- és szulfhidrilcsoportjaival.

    A késleltetett típusú allergiás reakciók kialakulásában három fázis is megkülönböztethető.

    Immunológiai állapot. Nemimmun limfociták expozíció után az allergénnel (például a bőr) a vér és a nyirokerek szállítják a nyirokcsomókba, ahol gazdag RNS transzformált sejtekben - robbanás. A robbanások, reprodukálódnak, újra limfocitákká alakulnak át, amelyek ismételt érintkezés esetén képesek "felismerni" az allergénüket. Néhány speciálisan "képzett" limfocitát a tüdőmirigybe szállítanak. Az ilyen specifikusan szenzitizált limfocita és a megfelelő allergén kapcsolatával aktiválódik a limfocita és számos biológiailag aktív anyag felszabadulását okozza.

    A vér limfociták két klónjáról (B és T limfociták) végzett modern adatok lehetővé teszik számunkra, hogy újragondoljuk szerepüket az allergiás reakciók mechanizmusában. A késleltetett típusú reakcióhoz, különösen a kontakt dermatitishez, T-limfociták (tímuszfüggő limfociták) szükségesek. Az állatok T-limfocita tartalmát csökkentő hatások drámaian elnyomják a késleltetett típusú túlérzékenységet. Az azonnali típusú reakcióhoz B-limfociták szükségesek olyan sejtekként, amelyek immunkompetens sejtekké alakíthatók, amelyek antitesteket termelnek.

    A "tanulási" limfociták folyamatában részt vevő timuszmirigy hormonális hatásainak szerepe.

    Pathokémiai szakasz azzal jellemezve, hogy számos biológiailag aktív fehérje és polipeptid jellegű szenzitizált limfociták felszabadulnak. Ezek közé tartozik: a közlekedési faktor, amely gátolja a makrofágok migrációját, a limfocitotoxint, a blasztogén faktort, a fagocitózist fokozó tényező; a kemotaxis tényezője és végül a makrofágok mikroorganizmusok káros hatásától való védelmét elősegítő faktor.

    A lassabb típusú reakciókat nem gátolják az antihisztaminok. Kortizol és adrenokortikotrop hormonok gátolják őket, amelyeket csak mononukleáris sejtek (lymphocyták) közvetítenek. Az immunológiai reaktivitást nagy részben ezek a sejtek valósítják meg. Ezen adatok fényében érthetővé válik a vér limfocita számának növekedése a különböző típusú bakteriális allergiában.

    Kórélettani szakasz a fent említett mediátorok hatására kialakuló szövetekben bekövetkező változásokkal, valamint a szenzitizált limfociták közvetlen citotoxikus és citolitikus hatásával kapcsolatban. Ennek a szakasznak a legfontosabb megnyilvánulása a különféle típusú gyulladás kialakulása.

    Fizikai allergia

    Az allergiás reakció nemcsak a kémiai hatás, hanem a fizikai inger (hő, hideg, könnyű, mechanikai vagy sugárterhelés) hatására alakulhat ki. Mivel a fizikai stimuláció önmagában nem okoz antitestképződést, különböző munkahelyi hipotéziseket mutattak be.

    1. Olyan anyagok lehetnek, amelyek a szervezetben fizikai stimuláció hatására keletkeznek, vagyis szekunder, endogén autoallergének, amelyek egy szenzitizáló allergén szerepet töltenek be.

    2. Az antitestek kialakulása a fizikai stimuláció hatására kezdődik. Makromolekuláris anyagokat és poliszacharidok képes indukálni az enzimatikus folyamatokat a szervezetben. Valószínűleg, stimulálják antitestek képződését (támadó szenzibilizáló) elsődlegesen szenzibilizáló a bőr (reagin), amely alatt a meghatározott fizikai ingerek aktiválják, ezen aktivált antitest, mint például egy enzim, vagy katalizátor (például erős Liberatore hisztamin és más biológiailag aktív szerrel) felszabadulását okozza szöveti anyagok.

    Ezzel a koncepcióval közelíti a Cook hipotézisét, amely szerint a spontán bőrszenzibilizáló faktor egy enzimszerű tényező, a protetikai csoport törékeny komplexet képez a tejsavóproteingel.

    3. A klonális szelekció elmélete Burnet feltételezzük, hogy a fizikai ingerek ugyanúgy, mint a kémiai okozhat elterjedése a „tiltott” klón sejtek vagy mutáció lotcheski immun-kompetens sejteket.

    Az azonnali és késleltetett típusú allergiák szöveti változásai

    Morfológia Az azonnali és késleltetett típusú allergia különböző humorális és celluláris immunológiai mechanizmusokat tükröz.

    Az azonnali típusú allergiás reakciók fordulnak elő hatására a szöveti antigén - antitest jellemző morfológiát hyperergic gyulladást, amelyre jellemző a gyors fejlődés, a túlsúlya vértisztító és exudatív érelváltozások, során a lassú-proliferatív reparatív folyamatok.

    Megállapította, hogy vértisztító változásokat, amikor allergiák az azonnali típusú társított gistopatogennym hatása komplement-immunkomplexek, és vaso-vizenyős - a vazoaktív aminok (mediátorok a gyulladás), különösen a hisztamin és kininek, valamint a kemotaktikus (leykotaksicheskim) és degranulálódnak (kapcsolatban az árboc sejtek) a komplement hatásával. Vértisztító változások főként az érfalak paraplasticheskoy anyag és szálas kötőszövet struktúrák. Képviseletüket plazmatikus impregnálással, nyálkás duzzanat és fibrinoid átalakulás; extrém expressziós megváltozása jellemző az azonnali típusú allergiás reakciók fibrinoid nekrózist. Kifejezett plazmorragicheskimi és érrendszeri összefüggő izzadmányos reakciók megjelenő zónában durva immunológiai gyulladás fehérjék, fibrinogén (fibrin), polimorfonukleáris leukociták, „emésztés” immunkomplexek, és eritrociták. Ezért, a legjellemzőbb az ilyen reakciók, fibrines vagy fibrines vérzéses izzadmány. Proliferatív és reparatív reakciók allergiás azonnali és késleltetett típusú enyhe. Ezek képviselik a endotélsejtek proliferációját és eurocsatlakozásához (adventitia) és hajók egybeesik időben a megjelenése mononukleáris histiocytás makrofág sejtek, tükrözve a megszüntetése immunkomplexek és az elején immunoreparativnyh folyamatokat. Legjellemzőbben a dinamikája morfológiai változások azonnali típusú allergia képviseli a Arthus jelenség (lásd. Arthus jelenség), és a reakcióelegyet Ouveri (lásd. A kután anafilaxis).

    Az alapja számos humán betegség allergiás azonnali típusú allergiás reakciók, melyek fordulnak elő túlnyomórészt vértisztító vagy a vaszkuláris exszudatív változásokat. Például, érelváltozások (fibrinoid nekrózis) a szisztémás lupus erythematosus (ábra. 1), glomerulonephritis, periarteritis nodosa és egy másik vazo-vizenyős megnyilvánulások szérumbetegség, urticaria, angioödéma, szénanátha, lebenyes tüdőgyulladás, és a savós, ízületi gyulladás, amikor reuma, tuberkulózis, brucellózis, és így tovább.

    A késleltetett típusú allergia szempontjából fontos a szenzitizált (immun) limfociták reakciója. Tevékenységük mechanizmusa nagymértékben hipotetikus, bár kétségtelen, hogy az immun-limfociták szövettenyészetben vagy az allograftban előidézett hisztopatogén hatás tény. Úgy véljük, hogy a limfocita érintkezésbe kerül a célsejtel (antigénnel) a felszínén jelen lévő ellenanyag-szerű receptorokkal. A célsejt lizoszómákkal történő aktiválása akkor jelenik meg, ha kölcsönhatásba lép az immun lymphocyta-val és "átvitt" a DNS H3-timidin-címkéjének célsejtjére. Azonban ezeknek a sejteknek a membránjainak fúziója, még ha a limfociták mélyen bejutnak a célsejtbe, nem fordul elő, ami meggyőzően igazolható mikroinematográfiai és elektronmikroszkópos módszerekkel.

    Amellett, hogy az érzékenyített limfociták késleltetett típusú allergiás reakciók részvételével makrofágok (histiocyták), hogy jöjjön be reakciót egy specifikus antigénnel antitestek alkalmazásával cytophilous adszorbeált a felületükön. A kapcsolat az immun sejtek és makrofágok nem egyértelmű. Telepített csak szoros kapcsolatot a két sejt formájában ún citoplazmatikus hidak (3.), Amelyek által feltárt elektronmikroszkópos vizsgálat. Talán citoplazmatikus hidak felé történő továbbítására használt információt makrofág antigén (formájában RNS vagy RNS-antigén komplexek); esetleg limfocita maga részéről serkenti a makrofágok vagy mutatja feléje sejtkárosító hatása.

    Úgy tartják, hogy a késleltetett típusú túlérzékenységi reakció lép fel, amikor bármilyen krónikus gyulladás felszabadulása miatt autoantigének széteső sejtek és szövetek. Morfológiailag közötti késleltetett típusú allergia és krónikus (intersticiális) gyulladást sok a közös. Azonban a hasonlóság ezen folyamatok - lymphohistiocytic infiltráció szöveti kombinálva a vaszkuláris és parenchimális plazmorragicheskimi-degeneratív folyamatok - nem azonosítani őket. Bizonyíték a bevonása sejtek beépülni érzékenyített limfociták megtalálható a gistofermentohimicheskom és elektronmikroszkópos vizsgálatok: a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók talált megnövekedett aktivitása savas és foefatazy dehidrogenázok limfocitákban, növeljék magok és a nukleoláris, számának növelése poliszómák hipertrófia Golgi-apparátus.

    A humorális és celluláris immunitás morfológiai megnyilvánulásainak kontrasztja immunopatológiai folyamatokban nem indokolt, ezért az azonnali és késleltetett allergiás morfológiai megnyilvánulások kombinációja természetes.

    Sugárkárosodás allergiája

    A sugárzási sérüléssel kapcsolatos allergia problémája két szempontból áll: a sugárzás túlérzékenységi reakciókra gyakorolt ​​hatása és az autoallergia szerepe a sugárbetegség patogenezisében.

    Az akció a sugárzás a reakció azonnali típusú túlérzékenységi legtöbbet tanulmányozott részletesen példája anafilaxia. Az első hét után besugárzás, végzett néhány nappal azelőtt, szenzitizáló antigén injekció, együtt szenzibilizáló, vagy az első napon utána túlérzékenységi állapot gyengített vagy egyáltalán nem fejlett. Ha a felbontás az antigén injekciót végezzük egy későbbi időpontban a gyógyulás után az antitest, akkor alakul ki az anafilaxiás sokk. A besugárzás töltött néhány nap vagy hét után az érzékenyítés az állam a érzékenyítő és antitest titer a vérben nem érinti. A hatás a sugárzás sejtválaszok késleltetett típusú hiperszenzitivitás (például tuberkulin allergia tesztek, tulyarinom brucellin stb) jellemző azonos törvények, de a reakció valamivel sugárzással szemben rezisztens.

    A sugárbetegségben (lásd) az anafilaxiás sokk megnyilvánulását meg lehet erősíteni, gyengíteni vagy megváltoztatni a betegség és a klinikai tünetek időtartamától függően. A sugárbetegség patogenezisében bizonyos szerepet játszanak a besugárzott organizmus allergiás reakciói az exogén és endogén antigének (autoantigének) tekintetében. Ezért a deszenzitizáló terápia hasznos lehet mind a akut, mind a krónikus sugárzási sérülések kezelésében.

    Az endokrin és az idegrendszer szerepe az allergiák kialakulásában

    Az endokrin mirigyek az allergia kialakulásában betöltött szerepét tanulmányozták az állatok eltávolításával, különböző hormonok bevezetésével, a hormonok allergén tulajdonságainak tanulmányozásával.

    Hipofízis-mellékvese mirigyek

    Adatok a hormonok hatását az agyalapi és a mellékvesék allergia ellentmondásos. A legtöbb tény azonban azt jelzi, hogy az allergiás folyamatok súlyosabban fordulnak elő az agyalapi mirigy vagy az adrenalektómia által okozott mellékvese elégtelenség ellen. A glükokortikoid hormonok és az ACTH általában nem gátolja az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulását, és csak a hosszú adagok beadása vagy alkalmazása nagymértékben csökkenti a fejlődésüket. A késleltetett típusú allergiás reakciókat a glükokortikoidok és az ACTH jól elnyomják.

    A glükokortikoidok allergiaellenes hatása az antitest termelés gátlásához, a fagocitózishoz, a gyulladásos reakció kialakulásához, a szövet permeabilitásának csökkentéséhez kapcsolódik.

    Nyilvánvaló, szintén csökkentette kiválasztódását biológiailag aktív mediátorok és csökkent szöveti érzékenység őket. Allergiás folyamatok kísérik metabolikus és funkcionális változások (hipotenzió, hipoglikémia, fokozott inzulin-érzékenység, eosinophilia, lymphocytosis, megnövekedett kálium-ion koncentráció a plazmában, és csökkenti a nátriumionok koncentrációja), amely jelzi a jelenlétét a glükokortikoid elégtelenség. Azt találtuk azonban, hogy ez nem mindig veszik észre a mellékvese-elégtelenség. Ezen adatok alapján Pytsky VI (1968) feltételezték mechanizmusok extraadrenalis glükokortikoid elégtelenség okozta növekedése kortizol kötődik a plazmafehérjékhez, az érzékenység csökkenése a sejtekben fokozott kortizol vagy kortizol anyagcserét a szövetekben, ami csökkenéséhez vezet a hatékony koncentrációban hormon.

    A pajzsmirigy

    Úgy gondolják, hogy a pajzsmirigy normális működése a szenzitizáció kialakulásának egyik fő feltétele. A tiroidectomizált állatok csak passzívan érzékenyíthetők. A tiroidectomia gyengíti a szenzitizációt és anafilaxiás sokkot. Minél rövidebb az idő az antigénadagolás és a thyroidectomia között, annál kevésbé befolyásolja a sokk intenzitását. A tiroidectomia a szenzibilizáció előtt gátolja a csapadék megjelenését. Ha a pajzsmirigyhormonok szenzitizálásával párhuzamosan az antitestek képződése nő. Vannak jelentések, hogy a pajzsmirigyhormonok növelik a tuberkulin reakciót.

    Thymus mirigyek

    A szerepe a csecsemőmirigy a mechanizmus allergiás reakciók tanulmányozták összefüggésben az új adatokat a szerepe ennek a mirigy immunogenesis. Mint ismeretes, a villák látvány vas fontos szerepet játszik a szervezet a nyirokrendszer. Segít mozogni nyirokcsomó limfociták és regeneráló nyirokrendszeri után különféle károkat. Thymus (lásd.) Jelentős szerepet játszik a kialakulásában az allergia az azonnali és késleltetett típusú, különösen az újszülött. Patkányok timektomizált közvetlenül a születés után, nem fejlődik a jelenség a Arthus későbbi injekciók szarvasmarha-szérumalbumin, bár nem specifikus lokális gyulladás által okozott, például, terpentin, hatása alatt timektómia nem változik. Felnőtt patkányoknál után egyidejű eltávolítása a csecsemőmirigy és a lép fékezett azonnali allergiás reakciók. Az ilyen állatok szenzitizáltunk lószérummal, egyértelmű gátlása anafilaxiás sokk, intravénás beadása a reagáló antigén dózis. Azt is megállapították, hogy a kezelés az egerek tímusz extraktumot sertés embrió okoz hipo- és agammaglobulinaemiás.

    Korai eltávolítása a csecsemőmirigy is okoz gátlását a fejlesztési késleltetett típusú allergiás reakciók. Az újszülöttkori thrombocytogén egerekben és patkányokban nem lehetséges helyi tisztázott fehérjeantigének késleltetett reakciója. Hasonló hatást fejt ki többszörös injekcióban az antitumus szérumban. Az újszülött patkányokban a tüdőmirigy eltávolítása és a megölt tuberkulózis mycobacteriumok szenzibilizálása miatt az állat életének tizedik-20. napján a tuberkulin reakció kevésbé hangsúlyos, mint a nem kezelt állatoknál. A csirkék korai timföldje jelentősen meghosszabbítja a homotranszplantáció visszautasításának időtartamát. Ugyanilyen hatást fejt ki a thymectomy újszülött nyulakra és egerekre. A tímusz mirigy vagy a nyirokcsomó sejtek átültetése visszaállítja a recipiens limfoid sejtjeinek immunológiai kompetenciáját.

    Számos szerző társítja az autoimmun reakciók kialakulását a thymus mirigy funkció megsértésével. Valójában a spontán hemolitikus vérszegénységből adományozókból átültetett timusz mirigyek által termelt thymectomized egerek autoimmun rendellenességeket mutatnak.

    Szexmirigyek

    A szexuális mirigyek allergia hatására számos hipotézis létezik. Az egyik adat szerint a kasztráció az agyalapi mirigy elülső lebenyének hyperfunkcióját okozza. Az agyalapi mirigy elülső lebenyének hormonja csökkenti az allergiás folyamatok intenzitását. Az is ismert, hogy a hipofízis elülső lebenyének hyperfunkciója a mellékvese működésének stimulálását eredményezi, ami a kasztrálás után az anafilaxiás sokk nagyobb ellenállásának közvetlen oka. Egy másik hipotézis szerint a kasztráció a szexuális hormonok hiányát okozza a vérben, ami szintén csökkenti az allergiás folyamatok intenzitását. A terhesség, mint például az ösztrogének, elnyomhatja a tuberkulózis késleltetett típusú bőrreakcióját. Az ösztrogének gátolják a kísérleti autoimmun thyroiditis és a polyarthritis kialakulását patkányokban. Ez a hatás nem nyerhető progeszteron, tesztoszteron alkalmazásával.

    A fent idézett adatok azt mutatják, hogy a hormonok kétségtelenül befolyásolják az allergiás reakciók kialakulását és kezelését. Az influenza nem izolált, és az összes endokrin mirigy komplex hatását, valamint az idegrendszer különböző részeit valósítja meg.

    Idegrendszer

    Az idegrendszer közvetlen szerepet játszik az allergiás reakciók mindegyik szakaszában. Ezenkívül maga az idegszövet lehet a szervezetben allergének forrása a különböző károsító hatásoknak való kitettség után, az antigén allergiás reakciója kialakulhat az ellenanyaggal szemben.

    Az antigén helyi alkalmazása a szenzitizált kutyák agykéreg motoros régiójához izmos hipotenzióhoz vezetett, néha pedig fokozódott a tónus és a spontán izom összehúzódása az alkalmazással ellentétes oldalon. Az antigén hatása a medulla oblongátumra az artériás nyomás csökkentését, a légúti mozgások megszüntetését, leukopeniát, hiperglikémiát okozta. Az antigén alkalmazása a hypothalamus szürke tuberositásának régiójában jelentős erythrocytosis, leukocytosis és hyperglykaemia kialakulását eredményezte. Az elsődlegesen heterogén szérum bevezetése izgalmas hatást gyakorol az agyféltekék és a szubkortikális alakzatok kéregére. A test szenzitizált állapota alatt meggyengül az izgatottsági folyamat erőssége, az aktív gátlás folyamata gyengül: az idegi folyamatok mobilitása romlik, az idegsejtek munkaképességének határa csökken.

    Az anafilaxiás sokk reakciójának kifejlődését jelentős változások kísérik az agykéreg, a szubkortikális ganglionok és a közvetítő agyi szerkezetek elektromos aktivitásában. Az elektromos aktivitás változása a külföldi savó bevezetésének első másodpercétől kezdődően történik, és ezután fázisra kapcsolódik.

    rész autonóm idegrendszer (Cm.) A mechanizmus anafilaxiás sokk és a különböző allergiás reakciók, számos kutató feltételezte egy kísérleti tanulmány allergia jelenségek. A további megfontolás az a szerepe a vegetatív idegrendszer a mechanizmus allergiás reakciókat is által kifejezett sok klinikus kapcsolatban a tanulmány az asztma patogenezisében, allergiás dermatitis és más betegségek az allergiás jellegű. Így, a tanulmány a patogenezisében szérumbetegség kimutatták alapvető rendellenességek a vegetatív idegrendszer a mechanizmus a betegség, különösen a lényeges vagus fázisában (a vérnyomás csökkentése, élesen pozitív tünet Aschner, leukopenia, eosinophilia) patogenezisében a szérumbetegség gyermekeknél. A fejlesztés a mediátorok átadása gerjesztés az idegsejtek az tanításait a vegetatív idegrendszer és a különböző neuroeffektor szinapszisok tükröződő tanát Allergia és jelentősen fejlett a kérdés a szerepe a vegetatív idegrendszer a mechanizmus egyes allergiás reakciók. Együtt ismert hisztamin hipotézist a mechanizmus az allergiás reakciók megjelent kolinerg, disztóniás és más elméletek a mechanizmus az allergiás reakciók.

    Amikor egy nyúl vékonybélének allergiás reakcióját tanulmányozták, szignifikáns mennyiségű acetilkolin volt kimutatva a kötött állapotról a szabad állapotra. A vegetatív idegrendszer (acetilkolin, szimpatín) és a hisztamin mediátorai közötti kapcsolat az allergiás reakciók során nem egyértelmű.

    Vannak adatok az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részének az allergiás reakciók mechanizmusában játszott szerepéről. Egyes jelentések szerint, az állam az allergiás túlérzékenység fejezzük először a túlsúlya szimpatikus tónus, amely majd cserélni parasimpatikotoniey. Az autonóm idegrendszer szimpatikus részének az allergiás reakciók kifejlődésére gyakorolt ​​hatását mind műtéti, mind farmakológiai módszerekkel vizsgálták. Kutatási AD Ado és TB Tolpeginoy (1952) kimutatta, hogy a szérum, valamint bakteriális allergia a szimpatikus idegrendszer, megnő ingerlékenység, hogy egy specifikus antigén; az érzékenyített tengerimalacoknak az antigénnek a szívelégbe való expozíciója a szimpatinnak felszabadulását okozza. A feltételek az kísérletek izolált és a felső nyaki szimpatikus perfuzirusmym csomópont macskák érzékenyített lószérummal, beadását specifikus antigén perfúziós gerjesztőáram okoz csomópontot, és ennek megfelelően csökkenti a harmadik században. A csomó elektromos ingerlésének ingerlékenysége és a fehérjeérzékenység utáni acetil-kolin fokozódik, és az antigén felbontó dózisának csökkenése után csökken.

    A szimpatikus idegrendszer funkcionális állapotának változása az állatok allergiás szenzibilizációjának egyik legkorábbi kifejeződése.

    A növekedés az ingerlékenység a paraszimpatikus idegek, számos kutató talált, amikor a fehérje túlérzékenységet. Azt találtuk, hogy izgalomba anafilatoxinokként véget paraszimpatikus idegek simaizom. Az érzékenység a paraszimpatikus idegrendszer és a szervek által beidegzett, hogy a kolin és acetilkolin az allergiás túlérzékenység növekszik. A hipotézis Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), anafilaxiás (parafilaktichesky) sokk állapotban tekinthető növeli a hang teljes vegetatív idegrendszer (szerinti amphotonia Danielopolu) növekvő elválasztása epinefrin (simpatina) és acetil-kolin a vérben. Az érzékenység állapotában mind az acetilkolin, mind a szimpatin termelése nő. Sensitinogen okoz nem specifikus hatások - az acetilkolin felszabadulását a szervekben (preholina) és konkrét intézkedések - ellenanyagok termelését. A felhalmozódás specifikus antitestek okoz filaksiyu és felhalmozódását az acetilkolin (preholina) okoz nemspecifikus anafilaxia vagy parafilaksiyu. Az anafilaxiás sokkot "hipocholinészteráz" diatézisnek tekintik.

    A Danielopole hipotézist egészében nem fogadják el. Azonban számos tények közötti szoros kapcsolat az allergiás túlérzékenység és az állam a változások a működési állapotát a vegetatív idegrendszer, például megugrott az ingerlékenység kolinerg beidegződés szív eszközök, belek, méh és más szervek kolin és acetilkolin.

    By AD Ado, megkülönböztetni allergiás reakciók kolinerg típusú, amelyben a vezető folyamat a reakció a kolinerg szerkezetek gistaminergncheskogo típusú reakció, amelyben a hisztamin szerepet játszik, a reakció simpatergicheskogo típusú (feltehetőleg), ahol a főközvetítőjét van szimpátia, és végül, vegyes típusú különféle reakciók. Ez nem zárja ki annak lehetőségét, hogy az ilyen allergiás reakciók, és a mechanizmus, amely a vezető helyet foglalnak el más biológiailag aktív termékek, például lassan reagáló anyag.

    Az öröklődés szerepe az allergiák kialakulásában

    Az allergiás reaktivitást nagyban meghatározza a szervezet örökletes jellemzői. Az örökletes hajlam a szervezet allergiájára, a környezet hatására allergiás állapot vagy allergiás diatezis alakul ki. Ahhoz közeli exszudatív hajlam, eozinofil hajlam és munkatársai. Allergiás ekcéma gyermekek és exudatív hajlam gyakran megelőzik a fejlesztését az asztma és más allergiás betegségek kezelésére. Az allergiás reaktivitásban (urticaria, pollinosis, ekcéma, bronchiális asztma és mások) háromszor gyakrabban fordul elő gyógyszerallergia.

    A különböző allergiás megbetegedésekben szenvedő betegek örökletes szövődményeinek vizsgálata azt mutatta, hogy körülbelül 50% -uknak vannak olyan generációi, akiknek bizonyos allergiás megnyilvánulásai vannak. Az allergiás megbetegedésekben szenvedő gyermekek 50,7% -ában örökletes terhe van az allergiában. Egészséges egyéneknél az örökletes történelem allergiáját nem több, mint 3-7% -ban észlelték.

    Hangsúlyozni kell, hogy az örökölt nem allergiás betegség, mint olyan, de csak a hajlam, hogy a különböző allergiás megbetegedések, és ha a vizsgált páciens például csalánkiütés, akkor a családtagok különböző generációi allergia lehet kifejezni formájában asztma, migrén, angioödéma, rhinitis és így tovább. Kísérletek arra, hogy mintákat öröklése hajlam allergiás betegségek azt mutatták, hogy ez öröklött, mint egy recesszív mendeli.

    Az örökletes hajlamnak az allergiás reakciók megjelenésére gyakorolt ​​hatását egyértelműen az azonos ikrekkel kapcsolatos allergiák vizsgálata igazolja. Számos olyan esetről van szó, amelyekben azonos allergiás allergiás megnyilvánulások szerepelnek az azonos ikrekben, ugyanazon allergének készletéhez. A titrálási bőrteszttel allergének egypetéjű ikrek teljesen azonosnak találjuk titereket bőrreakciók és allergiás ugyanazt a tartalmat antitest (reagin) az allergének betegséget okoznak. Ezek az adatok azt mutatják, hogy az allergiás állapotok örökletes feltételessége fontos tényező az allergiás összetétel kialakulásában.

    Az allergiás reakciók életkori jellegzetességeinek tanulmányozása során az allergiás megbetegedések száma kétszeresére nőtt. Az első - a legkorábbi gyermekkorban - 4-5 évig. Ezt egy allergiás betegségben történő örökletes hajlam határozza meg, és az élelmiszer-, háztartási, mikrobiális allergénekkel összefüggésben nyilvánul meg. A második emelkedés a pubertás időszakában figyelhető meg, és tükrözi az öröklési tényező (genotípus) és a környezet hatása alatt allergiás összetétel kialakulását.

    bibliográfia

    Ado AD General Allergology, M., 1970, bibliograf.; Zdrodovsky PF Modern adatok védő antitestek kialakulására, szabályozásukra és nem specifikus stimulálására, Zh. m. epid. és immun, No. 5, p. 6, 1964, bibliográfiák; Zilber LA Fundamentals of Immunology, Moszkva, 1958; A multivolume guide to pathological physiology, ed. NI Sirotinina, 1. kötet, 37. o. 374, M., 1966, bibliograf. Moshkovskiy Sh. D. Allergia és immunitás, M., 1947, bibliograf. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Párizs), t. 74. o. 225, 1913; Bray G. Recent advances in allergy, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergia elmélet és gyakorlat, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. A betegség és a gazda rezisztenciája, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. KO Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergiás, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P.M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Allergia gyakorlata, St Louis, 1948, bibliogr.

    A szöveti változások az A.

    Wurnet, F. M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughby D. A. Néhány pásztázó elektronmikroszkópos megfigyelés stimulált limfocitákon, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. útját. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Cellular immunitás mediátorai, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Macrophages és immunitás, Amsterdam-L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. A makrofágok és a limfocita sejtek citoplazmatikus kölcsönhatása az antitest szintézisében, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

    A. sugárzási sérüléssel

    Klemparskaya NN, Lovitsyna GM és Shalnova GA Allergia és sugárzás, M., 1968, bibliograf.; Petrov RV és Zaretskaya Yu M. Radiation Immunology and Transplantation, Moszkva, 1970, bibliograf.


    V. A. Ado; RV Petrov (dolgoz.),. V. V. Serov (Pat. An.).