Search

Pszeudoallergikus reakció. A pszeudoallergikus reakciók osztályozása.

Pseudoallergikus reakció - olyan folyamatok, amelyek csak a fejlődés két szakaszán alapulnak - pathokémiai és patofiziológiai.

A pszeudoallergikus reakciók osztályozása

- A hisztamin túlzott felszabadulásával vagy inaktiválásának megsértésével kapcsolatos reakciók. Számos tényező közvetlen hatással lehet a hízósejtekre és a basophilekre, ami hisztamin és más mediátorok felszabadulását okozhatja.

- Az SC első komponensének inhibitoránál örökletes hibával járó reakciók, amelyek nem immunológiai aktiválódását eredményezték, következésképpen a SC túlzott aktiválása következtében számos anafilaxiás aktivitású köztitermék képződik.

- Arachisav metabolizmusának megsértésével kapcsolatos reakciók.

A hamis allergiás reakciók klinikája megkülönböztethetetlen az igazaktól.

PSEUDOALLERGIAI REAKCIÓK

Az allergológiai gyakorlatban az allergiás orvosnak gyakrabban kell foglalkoznia a reakciók nagy csoportjával, amely klinikailag gyakran nem különbözik az allergiásaktól. Ezeket a reakciókat hívják pseudoallergy(Nem immunológiai). Az igazi allergiás reakciók legfőbb különbsége az immunológiai szakasz hiánya, azaz fejlesztésük során az antitestek vagy a szenzitizált limfociták nem vesznek részt. Így pszeudoallergiákkal csak két lépést különböztetünk meg: pathokémiai és patofiziológiai. A pathochemical szakaszban reakciók pseudoallergic megjelent mediátorok ugyanaz, mint a valódi allergiás reakciók (a hisztamin, leukotriének, komplement aktivációs termékek, kallikrein-kinin rendszer), ami megmagyarázza a hasonlóság a klinikai tünetek.

A pszeudoallergikus reakciók fő tünetei urticaria, Quincke ödéma, bronchospasmus, anafilaxiás sokk.

Kórfejlődéssel az alábbiak pszeudoallergikus reakciók típusai:

1. Az allergia (hisztamin stb.) Mediátorai felszabadulásával kapcsolatos reakciók hízósejtekbőlnem pedig az AG + AT komplexei által okozott károk miatt, hanem környezeti tényezők hatására

K IgE-független aktivátorok hízósejtek közé tartoznak az antibiotikumok, izomrelaxánsok, opioidok, poliszacharidok, sugárfogó szerek, anafilatoxin (C3a, C5a), neuropeptidek (például, P-anyag) ATP, IL-1, IL-3, és mások. A hízósejtek aktiválható is a hatása alatt mechanikai ingerlés (urticaria dermographism) és a fizikai tényezők: hideg (hideg urticaria), UV (napenergia urticaria), hő és fizikai terhelés (kolinerg urticaria). Gistaminosvobozhdayuschim kifejezett hatása van sok ételben, különösen a halakra, paradicsom, tojás fehérje, eper, eper és csokoládé.

Azonban, a növekedés a vér-hisztamin-koncentrációkat okozhat nemcsak a túlzott felszabadulása, de a megsértése inaktiválása bél epiteliális glikoproteinek, plazma, proteinek (gistaminopeksiya) hisztamináz eozinofilek és a máj monoaminooksidaznoy rendszer. inaktiválása feldolgozza hisztamin testben megsértették: növelésére permeabilitását a bélnyálkahártya, amikor a feltételek jönnek létre szívó a felesleges hisztamin; feleslegben felvételi hisztamin a belek vagy kialakulását a bélben; a rendellenességek gistaminopekticheskoy plazma aktivitási; májbetegség, különösen a toxikus hepatitis (például, kezelésben részesülő betegeknél a kábítószer tuberkulosztatikus - izoniazid), májcirrózis.

Továbbá, pszeudo-reakciók felszabadulásával összefüggő allergia mediátorok, lehet fejleszteni az egyének állandó alkalmazása angiotenzinogenprevraschayuschego enzim inhibitorok (például kaptopril, ramipril stb) részt vesz a bradikinin metabolizmusában. Ez ahhoz vezet, hogy emelkedik a vér bradikinin és elősegíti urticaria, hörgőgörcsöt, orrfolyás, és mások.

2. A többszörösen telítetlen zsírsavak metabolizmusának megsértésével kapcsolatos reakciók,elsősorban az arachidonsav. Tehát, ha a ciklooxigenáz aktivitása gátolódik, az arachidonsav metabolizmusának eltolódása a lipoxigenáz-

Foot útját. Ennek eredményeképpen túlzott mennyiségű leukotrién keletkezik. Az ilyen típusú reakciók kialakulása nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek, például az aszpirin hatásával történhet.

3. Ellenőrzött komplementaktiválással kapcsolatos reakciókkapcsolatban, örökletes, az inhibitor az első komponens a komplement (veleszületett angioneurotikus angioödéma), valamint a miatt a nem-immunológiai a komplement aktiválása az alternatív útvonal hatására kobra mérget, bakteriális lipopoliszacharidok, trombolitikus szerek, narkotikus analgetikumok és számos enzim (tripszin, plazmin, kallikrein és mások. ). Aktiválás a komplement rendszer képződését eredményezi a közbenső termékek (a C3a, C5a), amelyek hatására a mediátorok (elsősorban hisztamin) hízósejtekből, bazofilek és vérlemezkék.

A valódi allergiás reakciók és pszeudoallergiák differenciáldiagnózisának gyakorlati jelentősége van, hiszen a valódi és hamis allergiás betegek kezelésének taktikája alapvetően más.

AUTOMATIKUS VESZÉLYEK

Általában minden szervezet tartalmaz antitesteket, B- és T-limfocitákat, saját szövetük (autoantigének) antigénjeivel szemben. Az autoantigéneket felosztják normális(ezek közé tartozik a legszélesebb fehérjék és más makromolekulák, amelyekből az emberi test épül), „Álcázott”(azok a szövetek, amelyek nem érhetők el a limfocitákhoz, például az agy, a szemlencse, a pajzsmirigy-kolloid, a herék) és módosított(azaz károsodás, mutációk, tumor degeneráció során kialakult). Azt is meg kell jegyezni, hogy egyes antigének (pl. Miokardiális fehérjék és vese glomerulusok) keresztreagálóbizonyos mikrobiális antigénekkel (különösen a β-hemolitikus streptococcus antigénekkel) kapcsolatban. Az autoantigének elleni autoantitestek vizsgálata lehetővé tette három csoportba osztását:

• természetes vagy fiziológiás(legtöbbjük nem képes károsítani a saját szöveteit az autoantigénekkel való kölcsönhatás során);

• antitestek - "tanúk"(a véletlen szövetkárosodás következtében valaha kialakult autoantigének immunológiai memóriájának felelnek meg);

• agresszív vagy patogén(képesek károsítani azokat a szöveteket, amelyek ellen irányulnak).

Önmagában az autoantigének jelenléte, az autoantitestek többsége és az autoreaggregáló limfociták nem patológiás jelenség. Azonban, ha bizonyos további feltételeket is indítható és fenntartani folyamatosan autoimmun folyamat, amely elősegíti immun gyulladás érintett szövet megsemmisítése, fibrózis kialakulását, és kialakulását az új vérerek, ami végső soron a veszteséget a megfelelő szerv funkcióját. A legfontosabb az autoimmun folyamatok beépítésének és fenntartásának további feltételei a következők:

• krónikus vírusos, prion és egyéb fertőzések;

• a kórokozók keresztreaktív antigénekkel való penetrációja;

• örökletes vagy szerzett molekuláris anomáliák az immunrendszer legfontosabb strukturális és szabályozó molekuláinak szerkezetében (beleértve az apoptózis szabályozásában részt vevő molekulákat);

• az alkotmány és a metabolizmus egyéni jellemzői, amelyek hajlamosak a gyulladás lassú jellegére;

Így, autoimmun folyamat - az immunológiai gyulladás ellen irányul normál (módosítatlan) saját szöveti antigénekkel, és képződése következtében az autoantitestek és autoreaktív limfociták (azaz autoserotherapy).

Az autoimmun rendellenességek feltételes patogenezise két fázisra osztható: induktív és effektusos.

Induktív lépésszorosan kapcsolódik a bontáshoz immunológiai autotolerancia.A szervezet saját antigénjeinek toleranciája természetes állapot, amelyben az immunrendszer pusztító hatása csak külső antigénekre irányul. A szervezet öregedési folyamata immunológiai szempontból az ilyen tolerancia lassú eltörlésének köszönhető.

A hosszú távú autotolerancia fenntartását szabályozó mechanizmusok: klonális deléció, klonális anergia és T-sejtek által közvetített immunszupresszió.

A klónozott delécióKözponti tolerancia egy formája, amely során keletkező negatív szelekciós apoptózis által a T-limfocita (thymus), és a B-limfociták (a csontvelőben), magasan specifikus antigén-felismerő receptorok számára autoantigének. A klónenergia szintén forma központi tolerancia,amely elsősorban olyan B-sejtekre jellemző, amelyeknek a BCR alacsony koncentrációban oldja fel az autoantigéneket. A klonális anergiával a sejtek nem halnak meg, hanem funkcionálisan inaktívak.

Azonban, számos T és B limfociták gyakran elkerülhető negatív szelekciós és jelenlétében kiegészítő feltételek lehet aktiválni. Ez elősegíti a behatolást a kórokozók kereszt antigének, vagy poliklonális aktivátorok elmozdulás citokin profilját felé elhúzódó gyulladásos folyamatot a gyűjtemény a vér és a szövet több mediátorok, amelyek módosíthatják autoantigének kitörése és mások. Fenntartásához toleranciát perifériás autoreaktív T-limfociták kell lennie apoptózist vagy válnak anergichnymi alatt szuppresszív hatása profiljának Th2 citokinek. Ha nincs mechanizmus felvétele perifériás tűrés,azaz T-sejtek által közvetített immunszuppresszió, az autoimmun betegségek kialakulása megkezdődik. Az autoimmun patológia (valamint a tumor progresszió) nagymértékben az apoptózis hiánya. Leírunk halálos örökletes betegség a hibás gént kódoló Fas - egy speciális receptor apoptózis indukálása, amely látható a limfoproliferatív szindrómának szisztémás tünetekkel jellemző autoimmun betegségek. Az autoimmun patológia számos formájának patogenezisében jelentős szerepet játszik a lassú vírus- és prionfertőzések, amelyek valószínűleg módosítják az apoptózis és a fontos szabályozó molekulák expresszióját. Nemrég tanulmányozták a TY7 szerepét az autoimmun betegségek kialakulásában.

Az autoimmun betegségek patogenezisének egyik központi eleme bármilyen molekuláris anomáliák jelenléte. Például, a reumás ízületi gyulladás és más patológiák észlelt hiba glikozilációs Fc-fragmens IgG osztályú antitestek saját, amikor jelölt hiányban galaktóz és sziálsav. A rendellenes IgG molekulák erős immunogén tulajdonságokkal rendelkező konglomerátumokat alkotnak,

autoimmun válasz. A Th2 citokinek szintéziséért felelős gének molekuláris anomáliáinak jelenléte arra vezet, hogy az indult autoimmun válasz nem ér véget az autotolerancia helyreállításával.

Az autoimmun betegségek gyakran alakulnak úgynevezett immunológiailag privilegizált szervek (agy, a szemlencse, a kolloid, a pajzsmirigy, a herék); az ilyen patológiák tartalmazzák a sclerosis multiplex, szimpatikus ophthalmia, autoimmun pajzsmirigygyulladás Hashimoto, immunológiai meddőség. Amikor autoantigének e szervek közül szokatlan helyen (pl trauma szöveti határokat), és vannak-e további feltételeket, hogy immunogenitás fokozására (hiány Th2 citokinek, adjuvánsok jelenlétében, stb), beleértve az autoimmun folyamat.

Effektor szakaszaz autoimmun folyamatok egy vagy több alkalommal fordulnak elő a P.G.H szerinti túlérzékenységi típusok közül egy vagy több alkalommal (II., III., IV. vagy V.). Gell és P.R.A. Coombs:

Type II: autoimmun hemolitikus vérszegénység, vészes vérszegénység, pemphigus vulgáris, krónikus idiopátiás csalánkiütés, myasthenia gravis (myasthenia gravis), autoimmun pajzsmirigygyulladás, stb;

III típusú: szisztémás lupus erythematosus, szisztémás vasculitis és

IV típusú: reumás ízületi gyulladás, szklerózis multiplex stb.

V típus: immuno-közvetített I. típusú diabetes mellitus, Graves-kór stb.

A V (antireceptor) típus szerint fejlődő túlérzékenységi reakciók,az autoszebilizáció egy olyan változata, amelyet a sejtfelület (receptorok) azon komponenseinek antitestek képződése okoz, amelyeknek nincs komplementkötő aktivitása. A sejt fiziológiás aktiválásában részt vevő receptorantigének elleni antitestek interakciójának eredménye a célsejtek stimulálása. Ezeket a reakciókat akkor jegyezzük meg, amikor a sejtet hormonreceptorokkal szemben ellenanyagnak tesszük ki. Legszembetűnőbb példájuk a pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok kialakulása, amelyek kölcsönhatásba lépnek a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptor antigénszerkezeteivel

(TTG), Graves-féle betegséggel 1 (diffúz toxikus tojásgátló - DTZ), amelynek patogenezise a következő jellemzőkkel bír:

I. Immunreakciók. A Graves-betegség kezdeti fázisában immunpatológiai folyamat kapcsolódó migráció és felhalmozódását a pajzsmirigy az érett dendritikus sejtek funkcióját látja antigén-prezentáló sejtek (APC). Indukáló hathatnak antigének bakteriális vagy vírusos eredetű, gyulladás, stressz válasz, valamint a jód-tartalmú gyógyszerek (lásd. Lábjegyzet). A folyamat a reprodukció és a dendrites sejtek érése a pajzsmirigy szabályozza elsősorban granulomonocytic kolónia stimuláló faktor (GM-CSF). A endoszómák érett dendritikus sejteket bekövetkezik autoantigén feldolgozás, mint a Graves-betegség, amely egyfajta receptor extracelluláris domént, hogy a pajzsmirigy-stimuláló hormon (rhTSH) (rhTSH alegység molekula). Továbbá, a feldolgozott autoantigén összefügg a HLA-II molekulákhoz, és szállítják a membrán a dendritikus sejtek. Ennek eredményeként, a felvétel feltételeit az autoreaktív immunválasz a CD4 + T-limfocita (Th2). Kölcsönhatása Th2 és a dendritikus sejtek útján TCR / CD3 komplex bevonásával adhéziós molekulák (ICAM, LFA) és ko-stimulátor molekulák (a B7 APC és CD152 (CTLA-4) a Th2), amelyek kölcsönhatásba társításával a membrán szerkezete a T-limfocita és dendritikus sejtek, és együtt az IL-10 antigén-prezentáló dendritikus sejtek hatnak további Th2-aktivációs jel.

II. A biokémiai reakciók színvonala. Az aktivált CD4 + T-sejtek citokint (IL-4, IL-10, IFN-y) termelnek,

1 A Graves-kór egy multifaktoriális betegség, amelyben az immunválasz genetikai jellemzői a környezeti tényezők hátterében valósulnak meg. A genetikai hajlam mellett (összefüggés a HLA-B8, HLA-DR3 és HLA-DQA1 haplotípusokkalO501 az európaiak számára, a HLA-Bw36 japán, a HLA-Bw46 kínai esetében; CTLA-4 február et al.) Patogenezisében Graves-kór specifikus jelentőségű pszicho-emocionális és környezeti tényezők (a stressz, a fertőző és gyulladásos betegségek, fogadó nagy koncentrációjú jód és jódtartalmú készítmények), beleértve a »molekuláris mimikri« antigének közötti pajzsmirigy és a következő stresszfehérjék, bakteriális antigének (Yersinia enterocolitica) és vírusok (például herpeszvírusok).

CTLA-4 (citotoxikus T-limfocita-asszociált szerin-észteráz 4) - T-sejt-receptor, amely gátolja a T-limfociták proliferációját és felelős az immunológiai tolerancia kialakulásáért.

a differenciálódási folyamat a B-limfociták plazmasejtekké és a specifikus antitestek (IgG) a TSH receptor (AT-rhTSH). AT-rhTSH kötődnek a TSH receptor és vezet, hogy aktív állapotba, kiindulási adenilát-cikláz a cAMP közvetíti a működési idő, proliferációjának stimulálása a pajzsmirigysejteket (vezető diffúz elterjedése a rák), jód Capture mirigy, szintézisét és felszabadulását a pajzsmirigy-hormon (trijód-tironin - T3, tiroxin - T4).

Van egy másik módja a pajzsmirigy-stimuláló antitestek RTG termelésének megkezdésére. Az első szakaszban a CD1 fehérjéket expresszálják a dendritikus sejtek felszínén, amelyeket természetes kollégák (NK sejtek) és CD8 + T limfociták ismernek fel. Az aktivált NK-sejt és a CD8 + T-sejtek citokineket termelnek (interleukin-4, IFN-γ), indukálja a HLA-II, Th2-limfociták és a humorális immunválaszokat.

Az effektor lymphocyták kialakulásával párhuzamosan memóriacellák keletkeznek. A jövőben a patológiás folyamat előrehaladtával az APC pajzsmirigy arzenálja bővül makrofágok és B-limfociták miatt, amelyek képesek aktiválni a memória sejteket. Az IgG autoantitestek szintézise valódi és folyamatos marad, mivel nem gátolja a negatív visszacsatolás elve.

III. A klinikai megnyilvánulások színtere. A klinikai képe Basedow-kór határozzuk thyreotoxicosis szindróma (klasszikus hármas tünetek - golyva, exophthalmus, tachycardia, valamint a fogyás, verejtékezés, idegesség, remegés, és az általános izomgyengeség, a fáradtság és mások.). A Graves-betegség jellegzetes jele a pretybial myxedema. A műszeres vizsgálat (ultrahang, szcintigráfia) detektált diffúz pajzsmirigy bővítés, megnövekedett Capture radiojód mirigy. A laboratóriumi vizsgálatokból származó adatok azt mutatják, hogy magas a pajzsmirigyhormonok koncentrációja (T3, T4) a vérben. A Graves-betegség 70-80% -ánál, az AT-rTTG mellett magasak

1 pretibial myxedema - sűrű duzzadó elülső felülete szárak, amelynek aszimmetrikus forma, sárga-barna vagy vöröses plakkok, ami képződik eredményeként lerakódása a bőr savas glükózaminoglikánok, különösen hialuronsav; viszketés lehetséges.

a pajzsmirigy-peroxidáz (AT-TPO) és a tireoglobulin (AT-TG) antitestek, amelyek citolitikus hatást fejtenek ki.

Az autoimmun betegségek klinikai tüneteit krónikus progrediens-kurzus jellemzi, destruktív manifesztációkkal a célszervekben.

MedGlav.com

Orvosi Betegségek Directory

Főmenü

Pszeudoallergikus (hamis) reakciók.

PSEUDOALLERGIA (HAMIS) REAKCIÓK.


Az Ado Ado besorolása alapján az allergiás reakciók a következőkre oszthatók: igaz és pseudoallergy (Hamis).
pseudoallergy ellentétben az igazi, a fejlesztésnek csak két szakasza van - pathokémiai és patofiziológiai.

különbségtétel ez a kétféle allergiás reakció nagy jelentőséggel bír a beteg kezelésében, különösen a specifikus hyposenzitizáció kérdésében. Ugyanakkor meg kell határozni a pszeudoallergiás reakciók körét olyan hasonló állapotokból, amelyek nemcsak az igaz, hanem a pszeudoallergikus reakciókhoz is kapcsolódnak

A klinikai kép valóságos és ál-allergiás reakciókban hasonló lehet.
Ezért a fő kritérium a tartalom a betegség patológiás szakaszában.
A pszeudoallergikus folyamatoknak csak azoknak kell tulajdonítani őket, amelyeknek fejlődésében az ilyen közvetítők játsszák a vezető szerepet, amelyek az igazi allergiás reakciók pathokémiai szakaszában alakulnak ki.

1. Pszeudoallergikus reakciók egy csoportja társítva a mediátorok túlzott felszabadulása és mindenekelőtt hisztamin A hízósejtekből vagy a hisztamin károsodott inaktivációjával. Ezt a következő tényezők befolyásolják:

  • magas hőmérséklet,
  • ultraibolya besugárzás,
  • ionizáló sugárzás.
    Az árbocok visszafordíthatatlan károsodását okozzák.

Sok vegyi anyag felszabadulhat hisztamin membrán károsodás nélkül, például:

  • polimer aminok (48/80 anyag),
  • poliszacharidok (dextrán),
  • antibiotikumok (polimixinin)
  • kalciumionoforok,
  • enzimek (kimotripszin),
  • kationos fehérjék neutrofilekből,
  • mérgező termékek a bélből és számos más,
  • radiopátiás eszköz.

Ugyanazon anyagok nagy koncentrációja károsíthatja a membránt, és így meggátolhatja a hisztamin felszabadulását. A hisztamin felszabadulást okozó anyagok neve Liberatore hisztamint. A hisztamin nagymértékű kibocsátásának kialakulásához vezethet anafilaktoid sokk, a bőrön való felszabadulása - a csalánkiütéshez, a hörgők - a hörgőgörcshöz.

2. A pszeudoallergikus reakciók egy másik csoportja fejlesztése szerint az úgynevezett alternatív módon.
Gyorsan aktiválódik, és immunis mechanizmusok nélkül. A C-vel való aktiválás alternatív (properdinovy) módja a fertőzés elleni védelem legfontosabb mechanizmusa, és aktiválódik bakteriális poliszacharidok és lipopoliszacharidok.
A patológiában ez a C aktiválási útvonal tartalmazhat:

  • Sok gyógyszer.
  • A kobra méreg aktiválja.
  • A bakteriális lipopoliszacharidok nem megfelelő aktiválásának szerepe szintén szerepet játszik.
  • Vannak, amelyek endogén formálódnak enzimek: tripszin, plazmin, kallikrein. Mindezen enzimek általában különböző káros hatásokkal aktiválódnak.

3. A pszeudoallergikus reakciók harmadik csoportjának kialakulása társítva a többszörösen telítetlen anyagcsere megsértése zsírsavak és mindenekelőtt arachidonsav.
Az anyagcseréje kétféle módon folytatódik:

  • Tsikloksigenaznym,
  • Lipoxigenáz-.

fájdalomcsillapítók gátolhatja a cikloxigenáz aktivitását, miközben fejlődik ödéma, bronchospasmus, stb. A fájdalomcsillapítók csoportjából a legtöbb pszeudoallergiás reakció a befogadással jár acetil-szalicilsav. Általában a gyógyszerrel együtt a betegek érzékenyek más fájdalomcsillapítókra - pirazolon, paraaminofenol, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek különböző kémiai csoportok.
Az intolerancia klinikai tünetei nagyon eltérőek. Ezek a kis kiütések a bőrön át a fejlődésig terjednek anafilaktoid sokk, de leggyakrabban manifeszt az allergiás folyamatok a légzőrendszerben vagy fejlődésben csalánkiütés, a Quincke duzzanata. Vizsgálatok (Pitskiy VI és munkatársai, 1987) kimutatták, hogy a fájdalomcsillapítók iránti megnövekedett érzékenység a hepato-biliáris rendszer működésének károsodásához kapcsolódik. Bizonyíték van arra, hogy a hisztamin mechanizmus is részt vehet az analgetikumok reakcióinak kifejlesztésében.

Az allergiás betegségek között a nem immunológiai reakciók száma igen jelentős és növekszik. A következő nemzetközi kongresszus "Interasma" 1990-ben nagyrészt a nem-immunológiai mechanizmusokra fordul elő a bronchiális asztma kialakulásában.

Pszeudoallergikus reakciók

A klinikai gyakorlatban, allergiás reakciókkal együtt, fontos helyet foglalnak el a pszeudoallergiás reakciók. Az utóbbi fejlődésében az immunrendszer nem vesz részt. De ezek, mint az allergiás reakciók, pathokémiai és patofiziológiai állapotban vannak.

A pszeudoallergikus reakciók kialakulásában közvetítők, mint például hisztamin, leukotriének, komplement aktivációs termékek, kallikrein-kinin rendszer.

A pszeudoallergikus reakciók három csoportja van:

Reakciók kapcsolódó a mediátorok túlzott felszabadulása (hisztamin) a hízósejtekből vagy az inaktiválás megszegése. Okuk: magas hőmérséklet, ultraibolya sugárzás, ionizáló sugárzás, antibiotikumok, poliszacharidok.

Reakciók által okozott az első komponens hiányossága komplement (C1-1NA) és nem immunológiai a komplement aktiválása alternatívában (properdinovomu) módon. Okok: cobra méreg, bakteriális lipopoliszacharidok, enzimek: tripszin, plazmin, kallikrein, károsodás által aktiválva.

Reakciók kapcsolódó a többszörösen telítetlen zsírsavak anyagcseréjének megsértése (elsősorban arachidonic). Okaik: fájdalomcsillapítók: acetilszalicilsav, pirazolon-származékok, nem-szteroid gyulladásgátló szerek.

A pseudoallergiás reakciók urticaria, Quincke ödéma, bronchospasmus, anafilaktoid sokk formájában jelentkeznek.

Allergiás reakciók és betegségek manifesztációja

Az emberek allergiája rendkívül változatos megnyilvánulásokkal jár. Feltételesen kiválaszthatjuk a szenzitizált organizmus szisztémás és lokális reakcióit.

Szisztémás (általános) reakciókhozaz anafilaxiás sokk, szérum betegség, bronchiális asztma, urticaria, szénanátha (szénanátha).

A helyi reakciókhozközé tartoznak az allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás, hörgőgörcs, periarteri, angioödéma, Arthus jelenség ověří, allergiás bőrgyulladás, transzplantációs kilökődési reakciók és a Tuberkulin (Pirquet, PPD).

A független, pusztán allergiás betegségek mellett betegségek (főként fertőző betegségek) vannak, ahol Az allergiás reakciók és folyamatok egyidejű vagy másodlagos mechanizmusokként vesznek részt: tuberkulózis, brucellózis, lepra, skarlát és számos más.

Az allergiás megbetegedések átlagosan a világ népességének 10-20% -át érintik, a Föld különböző régióiban 1% és 50% közötti ingadozásokkal. Például egy gazdaságilag fejlett országban az Egyesült Államokban több mint 30 millió ember szenved allergiás betegségekkel (főleg bronchiális asztmával és pollinózissal). Ez az ország első helyen áll a bronchiális asztmában szenvedő betegek számában, egy másik fejlett országban Németország a vezető holtági asztmás halálozási hely. Az egykori Szovjetunióban az allergiás megbetegedések aránya a különböző régiókban 2,0-23% volt. Mind az oroszországi, mind a külföldi ipari területeken az allergiás megbetegedések előfordulása magasabb, mint a mezőgazdasági területeken. A WHO szerint a világ legtöbb országában az allergiás megbetegedések száma folyamatosan nő, jelentősen meghaladva a rosszindulatú daganatok, a szív- és érrendszeri betegségek incidenciáját. Az allergia ma alapvetően országos katasztrófa a világ számos országában. Úgy gondolják, hogy átlagosan az allergiás betegségek a világ lakosságának mintegy 10% -át fedik le.

Az allergia magas előfordulási aránya a haladás fordítottja, a civilizáció egyfajta fizetése. A bioszféra mérgező, irritáló és szenzibilizáló anyagokkal való szennyezése, érzelmi feszültségek, a munka és az életkörülmények kémiai kémiai átalakulása, farmakológiai hatások visszaélése elősegítik egy állandó a homeosztatikus mechanizmusok feszültsége az élet tartalékmechanizmusainak bevonásával, megteremti a talajt a különböző betegségek alkalmazkodási és fejlődési mechanizmusainak megzavarására, beleértve allergiás.

A lakosság allergizációját elősegítő külső környezet (beleértve a társadalmi tényezőket is):

- széles a lakosság kötelező oltására elleni sok fertőző betegség (himlő, diftéria, szamárköhögés, stb). Ismeretes, hogy a pertussis vakcina javítja az érzékenységet a szövetek hisztamin, ami blokád -adrenerg receptorok a bronchiális szövetben játszanak szerepet a szintézis allergiás adjuváns antitestek;

- széles szérumok felhasználása gyógyászati ​​célokra, amelyek maguk is allergének lehetnek;

- tekintélyes az egyszerű és összetett vegyi anyagok növekedése - potenciális allergéneket. Ezek közé tartoznak a mezőgazdasági, háztartási vegyi anyagok, peszticidek és herbicidek a mezőgazdaságban, a levegőben és a vízben ipari szennyeződéssel szennyezettek.

Pszeudoallergikus reakciók osztályozása

Az allergiás reakciókról (igazi allergia) röviden írtam egy korábbi bejegyzést.

Most folytassuk a pszeudoallergia leírását, hogy megkülönböztessük egymástól.

Az élelmiszer pszeudoallergia, vagy ahogyan azt élelmiszer-intoleranciának is nevezik, még gyakoribb, mint valódi allergia. Pszeudoallergiák fordulnak elő a felnőttek 70% -ában és a gyermekek 50% -ában.

Pszeudoallergikus reakciók (PAR) vagy hamis allergia, nevüket azért kapták, mert a reakció kialakulásának egyértelmű összefüggése a kóros tényező és a klinikai tünetek hatása miatt nagyon hasonlít az igazi allergiához (IAR), azonban az utóbbiaktól a fejlődés mechanizmusai különböznek.

A PAR-ben a reakció fejlődésének mechanizmusának fő különbsége az immunológiai szakasz hiánya, azaz kialakulásukkor nem jelentkeznek allergiás antitestek vagy szenzitizált limfociták. Így a PAR-ban csak két szakasz van megkülönböztetve: pathokémiai és patofiziológiai.

A TxAA pathochemical szakaszban mediátor szabadul megegyeznek az IAR. Ez magyarázza a hasonlóság a klinikai tünetek az IAR és PAR és megkülönböztessék más TxAA túlérzékenységi reakciók (toxicitás, veleszületett és szerzett enzimopaty et al.).

A PAR legfontosabb mechanizmusa a mediátorok, és elsősorban a hisztamin nem-specifikus felszabadulása az allergiás célsejtekből (hízósejtek, bazofilek stb.). A hisztamin nem specifikus felszabadulása a hízósejtekből és bazofilekből a PAR sejtek aktiválódásának köszönhető, függetlenül az IgE-ből vagy az antitestek egyéb osztályaitól és azok receptoraiból, energiaellátás és kalciumionok révén.

A hisztamin szabadulhat fel a felszabadító közvetlen (nem szelektív, citotoxikus) és közvetett (szelektív, nem citotoxikus, szelektív) hatásai következtében.

A hisztamin felszabadítói közé tartoznak a következő anyagok:

1. Nem immunrendszer:

-a bakteriális fal aminosavjai;

-vasoaktív intersticiális peptid;

-ozmotikus ingerek (víz, mannit, dextróz);

-humán szérum albumin készítmények;

-atropin, kinin, sztrichnin, fenamin, kloroform;

-egyes élelmiszerek (hal, paradicsom, tojásfehérje, eper, eper, csokoládé)

-a bélférgek létfontosságú tevékenységének termékei.

2. Az immunitás:

-a C5a> C3a> C4a komplex komponensei;

-az eozinofilok kationos fehérje.

Amikor kitéve szelektív mediátorok a hisztamin felszabadulását a hízósejtekből és a bazofil sejtek aktiválása miatt az energia-ellátás, és kalcium-ionok (Sal +) aktiválásával kapcsolatosak membrán lipidek. Ismeretes, hogy a kalcium ionoforokról átment önmagára plazmamembránján keresztül Sal + ionok, enyhe növekedés a tartalmát, amelyek (0,5 uM) kiváltja a szekréciós folyamatok a sejtben, és a hisztamin felszabadulását. A sejtek aktiválását történik kombinációja rögzítés Liberatore lipofil része, hogy a molekulát a sejt membrán, amelynek ellentétei díjak és távoli egymástól. Liberatiou nemspecifikus hisztamin növekedése kíséri a hisztamin-szint a szérumban (specifikus - túl).

A hisztamin szintjének emelkedése nemcsak a hisztamin túlzott felszabadulása, hanem a hisztamin inaktiválásának megsértésével is összefügghet.

Ez ismeretes A hisztamin inaktiválása többféleképpen valósul meg: oxidáció diamino-oxidázzal, monoamin-oxidázzal, a nitrogén metilezésével a gyűrűben, a plazma hisztamin plazma tulajdonságaiban, glikoproteinekhez történő kötődéssel.

A hisztamin két alapszintű inaktiválása valósul meg: szintjén a bél miatt mukoproteidov, hogy esik a bél emésztőnedvek. Mukoproteidov kiválasztódik a bél epitélium, amelyek ellenállnak a proteolízissel (folyamat enzimatikus fehérjék lebomlása katalizálják a proteolitikus enzimek (peptid hidrolázok, proteázok), és képesek elfog egy bizonyos mennyiségű hisztamint. Nem rögzített ezen a szinten részét hisztamin inaktivált miatt enzimatikus hasítással vagy elnyeli eozinofilek szinten májban, ahol a hisztamin keresztül belépő májvéna, vetjük alá enzim-hisztamináz degradáció.

Az inaktiválási folyamatokat ezeken a szinteken megsértik a következő esetekben:

1. a monoamin-oxidáz tartalmának csökkenése (bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása),

2. A májcirrózis és egyéb betegségek esetén, amikor a vér májsejtrendszeri véráramba történő átvitelének feltételei a teljes véráramba kerülnek,

3. A bélnyálkahártya permeabilitásának növelése, hiszen a hisztamin túlzott felszívódása,

4. a hisztamin túlzott bevitele vagy hisztamin képződése a bélben olyan gyógyszerek vagy élelmiszertermékek bevitelével, amelyek rendelkeznek a histaminoliberáció tulajdonságaival,

6. nagy mennyiségű hisztamin, tiramin, hisztamin-felszabadító szerek fogyasztása vagy gyakori, hosszú távú alkalmazása. A hisztamin és a tyramin felesleg alakulhat ki bélburok-diszbakteriózissal, a dekarboxilező aktivitással rendelkező bél mikroflóra következtében.

A hisztamin nemspecifikus felszabadulása képes indukálni:

1. gram-negatív és gram-pozitív baktériumok és faluk összetevői,

2. A staphylococcusban található A protein,

3. A Pseudomonas aeruginosa-ban lévő termosztatikus és termolabilis hemolizinek és foszfolipáz C;

4. Természetes peptidek (P anyag, neuropeptidek, neurotenzin, callidinum, bradykinin stb.) Kimutatható hisztamin-felszabadító aktivitással, radiopátiás anyagokkal stb.

A hisztamin inaktiválódási folyamatainak megsértése elősegítheti a szövetekben való felhalmozódását, különösen a máj és a vesék betegségeinek, és ennek következtében a pszeudokallergia kialakulását.

A hisztamin koncentrációjának növelésére a következő módon a hisztamint és más aminokat tartalmazó élelmiszerek fogyasztásával jár (például tyramin, fenil-etil-amin). Ez erjesztett sajtok, borok, erjesztett és konzerv élelmiszereket, mint például a sertés máj, szárított sonka, sózott (fermentált) káposzta, kolbász, halkonzerv, spenót, paradicsom, sörélesztő, sós hering, avokádó, csokoládé, kakaóbab, és mások.

A táblázat az aminosav hisztidin különböző élelmiszereinek tartalmát mutatja, amelynek származéka hisztamin.

A táblázat a hisztamin közvetlen tartalmát mutatja az élelmiszerekben.

A táblázat azt mutatja, hogy a legmagasabb hatóanyag-tartalma enzim, a hisztamin különböző termékek (sajt), konzerv hal és hústermékek (sonka, kolbász, hering őz, hering filé), zöldségek - spenót.

A tiramin tartalma az élelmiszerben

A hisztamin és a tyramin tartalmú termékek mellett a pszeudoallergikus reakciók élelmiszer-adalékanyagokat, valamint tartósítószereket is termelnek, amelyek növelik a termékek eltarthatóságát. Az élelmiszer-adalékanyagokkal kapcsolatos anyagok felsorolása az alábbiakban található.

A tartósítószerek csoportjából: benzoesav (E 210); benzoátok (E 211/219); aszkorbinsav (E 200-208); szulfidok; nitritek.

Az élelmiszer-azoszínezékek csoportjából: tetrazin (E 102); sárga-narancs színű (E 110). Az ízek csoportjából: glutamát-nátrium (e 621); kálium-glutamát (e 622); kalcium-glutamát (e 623); ammónium-glutamát (e 624); magnézium-glutamát (e 625).

Azo-csoportot nem tartalmazó anyagoktól: eritroszin (E 127); Annato (E 160). Ezenkívül meg kell említeni biogén aminok. Ezek közé tartoznak az olyan anyagok, mint a béta-fenil-etil-amin, dopamin, metil-tiramin, antibiotikumok. A biogén aminok felhalmozódnak, különösen azokban a termékekben, amelyek gyors túlcsordulásnak, erjesztésnek, rothadásnak, erjesztésnek vannak kitéve.

Hogyan lehet megkülönböztetni a pszeudoallergiákat az allergiától? Néha nehéz egy allergiát is csinálni, nem pedig maga a páciens. De vannak bizonyos jelek, amelyek a legtöbb esetben segítik ezt.

Az allergiák és pszeudoallergiák különbségei és diagnosztikai különbségei klinikai tünetek szerint:

1. A betegség fellépése:

-Atopy (allergia) - csecsemő kor;

-pszeudoallergia - gyakrabban 1 éves, felnőtt korban;

2. Az allergiával / felszabadítóval érintkezve fellépő exacerbációk tartósítása:

-atópia (allergia) - történik;

3. Az allergén / felszabadító szer primer és ismételt expozíciójára gyakorolt ​​tünetek kialakulásának függése:

-Atópia (allergia) jellemző;

-pszeallergia - nem jellemző;

4. Az élelmiszertermék és a gyógyszer "dózisától" függő:

-Atópia (allergia) - hiányzik;

-pszeudoallergia - egyértelmű függőség;

5. Keresztmetszeti túlérzékenység:

-Atópia (allergia) jellemző;

-pszeallergia - nem jellemző;

Az allergia és a pszeudoallergiák differenciáldiagnosztikai különbségei a speciális kutatási módszerek eredményei szerint:

-Atópia (allergia) - figyelt, de nem mindig;

-pszeudoallergia - általában nem;

2. "gyanús" allergénekkel végzett bőrvizsgálatok vagy specifikus IgE meghatározása a vérben:

-Atópia (allergia) - pozitív;

3. A teljes IgE szintje:

-Atopy (allergia) - jelentősen vagy mérsékelten (ritkábban) emelkedett;

A pszeudoallergiák fő jelét az jelenti, hogy a betegség első jeleinek súlyossága és időzítése függ a számot egy termék, amely például hisztamint és tyramint tartalmaz, valamint a koncentráció ezeknek az anyagoknak.

pseudoallergy

pseudoallergy A szervezetbe belépő egyes anyagok fokozott reaktivitása, a valódi allergiákra jellemző klinikai tünetek kialakulásával. Ebben az esetben nincsenek allergiás immunológiai reakciók, és a gyulladásos folyamat a hisztamin-anyagcsere, az elégtelen komplementaktiválás és más mechanizmusok megsértése miatt alakul ki. A pszeudoallergiák kialakulásához elég nagy mennyiségű anyagot kell alkalmazni, amely intoleranciát (élelmiszerterméket, adalékanyagot vagy hatóanyagot) tartalmaz. A pszeudoallergiák diagnózisa az igaz allergiák kizárására épül. A kezelés magában foglalja a problémás termékek elutasítását, az antihisztaminok alkalmazását.

pseudoallergy

Pseudoallergy (hamis allergia) - fejlesztése patológiás folyamat, azonos allergiás reakciókat klinikai megnyilvánulásai, de a hiánya immunológiai lépésben (a okozó anyag a reakció, nem antigén fordul elő a immunglobulin-termelés). A pseudoiallergikus reakció azonnal megkezdődik a sejtek gyulladásos közvetítőinek felszabadulásával. Leggyakrabban pszeudo allergia fordul elő az élelmiszereken, étrend-kiegészítőkön és a szervezetbe belépő gyógyszereknél. A statisztikák szerint, ez a pszeudo-reakciók a leggyakoribb előforduló élettartama során közel 70% -át a lakosság (igaz allergia fordul elő sokkal ritkábban - az 1-10% felnőttek és gyermekek).

A pszeudoallergia okai

Három fő tényező járul hozzá a pszeudoallergikus reakciók kialakulásához. Ez sérti a hisztamin cseréjét, a komplementek nem megfelelő aktiválását és a zsírsavak metabolizmusának megsértését. Leggyakrabban pszeudoallergiák fordulnak elő, ha a hisztamin metabolizmusát megsértik a megnövekedett histaminoliberáció, csökkent hisztaminterápia, dysbacteriosis és a hisztamint tartalmazó termékek túlzott használata.

Intenzív hisztamin felszabadulását az eredmény hatása hízósejtek és bazofil sejtek anyagok-Liberatore:.. tojás és a tenger gyümölcsei, csokoládé, eper, dió, konzervek, stb Továbbá, a hisztamin szabadul fel a sejtekben, ha ki vannak téve a különböző fizikai tényezők: a magas és az alacsony hőmérséklet, vibráció, ultraibolya sugárzás; savak és lúgok kémiai hatásai, gyógyszerek. Pseudoallergy gyakran alakul ki krónikus gasztrointesztinális megbetegedéseknél károsodott gyomor savasságának, és gyomornyálkahártya-sérülés, és a bélnyálkahártyában, ami könnyebb behatolást Liberatore hízósejtekhez hozzáférhető az emésztő traktusban, és intenzív emissziós a hisztamin és más gyulladásos mediátorok.

Pseudoallergy is előfordulhat megsértése Az inaktiválási eljárás a hisztamin (gistaminopeksii csökken) miatt bélrendszeri betegségek és a máj, dysbacteriosis, különböző mérgezések, krónikus adagolása bizonyos gyógyszerek.

Pszeudoallergikus reakciók gyakran olyan élelmiszerek használatával alakulnak ki, amelyekben megnövekedett mennyiségű hisztamin, tiramin van jelen. Ezek a termékek közé tartoznak a különböző típusú sajt, vörösbor, félig erjesztésnek vetjük alá és megőrzése: hús és konzerv hal, kolbász, sonka, kolbász, savanyú paradicsom és uborka, a hering és csokoládé, spenót, kakaóbab, sörélesztő és mások.

Egy másik kiváltó tényező okozza fejlesztési pseudoallergy -.. különböző táplálék-kiegészítők színezékek (tartazin és nátrium-nitrittel), tartósítószerek (benzoesav, nátrium-glutamát, szalicilát), ízesítőszerek, sűrítőszerek, stb pseudoallergy léphet fel, amikor az elfogyasztott termékekben, peszticidekkel, nitrátokkal és nitritekkel, nehézfémekkel, mikroorganizmusok toxinjaival szennyezett.

Jelentősen ritkábban előfordul, hogy pszeudo-allergia alakul ki a komplement elégtelen aktivációjának következtében bizonyos immunhiányos állapotokban, különösen örökletes angioödémában. Néha a pszeudoallergia megjelenése lehet, hogy olyan nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek alkalmazása következik be, amelyek megzavarják az arachidonsav metabolizmusát.

A pszeudoallergia tünetei

A pszeudoallergia klinikai tünetei hasonlóak az allergiás megbetegedésekhez. Ebben az esetben a patológiás folyamat a perifériás hajók permeabilitásának helyi vagy szisztémás növekedéséhez vezet, ödémát, gyulladást, belső szervek izomrángását, a vérsejtek károsodását.

A pszeudoallergiák klinikai megnyilvánulása az adott szerv és a szervezet rendszerének elsődleges elváltozásától függ. Leggyakrabban ez a kiütés a bőrön, csalánkiütés, helyi duzzanat a bőr az arcon és a nyakon (angioödéma). Gyakran van sérti a gyomor-bél traktus funkció megjelenése hasi fájdalom, hányinger, hányás, puffadás, hasmenés, jelei bronchopulmonáris elváltozások (légszomj, nehézlégzés, köhögés), valamint a szív- és érrendszer (szívritmus zavar, láb duzzanata, ájulás miatt a vérnyomás csökkentésére).

A pszeudoallergia kialakuló tüneteinek sajátosságaik vannak, attól függően, hogy a kóros folyamat milyen okokat okoz. Így, egy éles hisztamin felszabadulásával sejtek vezet jelentős növekedést a koncentrációja a vérben és a megjelenése vegetatív-vaszkuláris megnyilvánulások formájában bőrpír, érzés a hő az egész testben, fejfájás migrén típusú, szédülés, légszomj. Ez gyakran jelentős szorongást tünetek emésztőrendszeri (hányinger, étvágytalanság, borborygmus, hasmenés). Zavarai arachidonsav metabolizmus pseudoallergy nyilvánvaló megfigyelt tünetek bronchiális asztma (érzés légszomj, köhögés, asztmás rohamok).

Pszeallergia esetén az anafilaxiás sokkhoz hasonló anafilaktoid reakciók figyelhetők meg, de ettől eltérnek a súlyos keringési rendellenességek hiánya, túlnyomórészt egy szerv vagy rendszer legyőzése, amely a betegség kedvező kimenetele.

A pszeudoallergia diagnosztizálása

A pszeudoallergiák diagnózisa az anamnesztikus információk alapos elemzésén, a tünetek kimutatásán alapul, amelyek túlnyomórészt pseudoallergiás reakciókhoz és laboratóriumi vizsgálatokhoz kapcsolódnak, amelyek lehetővé teszik az igazi allergiák felszámolását.

Megkülönböztető klinikai tünetek pseudoallergic: fejlődés a gyermekek egy évnél idősebb és a felnőttek, az esemény reakciók Liberator az első érintkezés és nincs állandó súlyosbodása ismételt érintkezés vele, van egy világos függőség megnyilvánulásai pseudoallergic on a beérkező termék hiányában keresztreakció a településen, a korlátozások a kóros folyamatot és annak klinikai megnyilvánulásait egy test (rendszer).

A laboratóriumi vizsgálatokban a pseudoallergy általában nem eosinophilia a vérben elemzés teljes immunglobulin E szint a normál tartományban, és az eredményeket a meghatározása specifikus immunglobulinok a vérben és a bőr allergia teszt negatív.

A speciális klinikák számára azonosítani pseudoallergy és differenciáldiagnózishoz valódi allergiás reakciókat lehet alkalmazni olyan módszerekkel, mint a vizsgálat elvégzésére bevezetésével 12-duodenum hisztamin (ha rendelkezésre áll az élelmiszer-intolerancia), meghatározzuk a fluoreszcencia limfociták (csalánkiütés), indometacint teszt (at aszpirin bronchiális asztma), eliminációs provokatív tesztek stb.

Pszeudoallergia kezelése

Elsősorban pseudoallergy meg kell állnia (lehetséges) bevezetése egy szervezetbe-Liberatore anyagok okoznak kóros pseudoallergic kiváltására a betegben (hagyja abba az aszpirin és egyéb nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek aszpirinnel asztma, élelmiszer színező tartazina - étellel intoleranciát és t. d.).

Ha pseudoallergy fejlődés jár fokozott hisztamin-felszabadulást sejtek által, korlátozzák a lenyelés termékek, amelyek lehetővé teszik a folyamatot, és amely a hisztamin megnövekedett mennyiségben, valamint használatát javasoljuk orális kromolin-nátrium, hogy kellően nagy dózisban. Jelenlétében gyomor-bélrendszeri betegségek (gastroduodenitis fokozott szekréció, gyomorfekély duodenum 12) ajánlott diéta segítségével zabpehely, rizs húsleves, valamint figyelembe gyógyszerek, amelyek csökkentik a szekréciót, és amelynek egy árnyékoló hatása a gyomor nyálkahártyáját és a belekben. Jelenlétében Diszbakteriózisi korrekciót végzünk, és ez csökkenti a szénhidrátok az étrendben.

Az urticaria formájában jelentkező klinikai tünetekkel járó pszeudoallergiák esetén (ha a hisztamin inaktivált) egy hisztaminoldat fokozatosan növekvő dózisban történő beadását írják elő. A pszeudoallergikus örökletes ödéma, a Quincke által injektált C1-inhibitor vagy friss (frissen fagyasztott) plazma, valamint a tesztoszteron-készítmények.

Megelőzés pseudoallergic alapuló kizárása a tényezők, amelyek a fejlődés: az elutasítás fogadja el a potenciális élelmiszer-Liberatore termékek, egyes gyógyszerek és a röntgen kontrasztanyagok, betartva az eliminációs diéta, időben kezeléssel összefüggő gyomor-bélrendszeri betegségek.

Érdekes Cikkek

Táplálkozási Allergia