Search

Allergiás reakciók: típusok, típusok, fejlődési mechanizmusok

Az allergiás reakció az immunrendszer és egy idegen anyag (allergén) interakciójának kóros változata, amelynek következménye a test szöveteinek károsodása.

tartalom

Immunrendszer: szerkezet és funkciók

Az immunrendszer felelős a szervezet belső környezetének állandóságáért. Ez azt jelenti, hogy az összes idegen áthatja a környezetből (baktériumok, vírusok, paraziták) vagy megjelent élettartama során aktivitást (sejtek miatt a genetikai bontások vált atípusos) semlegesíteni kell. Az immunrendszer képes megkülönböztetni az "egyét" a "másikitól", és intézkedéseket tenni az utóbbiak elpusztítására.

Szerkezete az immunrendszer nagyon bonyolult, ez magában foglalja egyes szervek (csecsemőmirigy, lép), szigetecske limfoid szövetek, szétszórva a test (nyirokcsomók, garat limfoid gyűrű bél csomópontok és mtsai.), Vérsejtek (különböző típusú limfociták) és az ellenanyagok (fajlagos fehérje molekulák).

Egyes immunitási kapcsolatok felelősek a külföldi struktúrák (antigének) felismeréséért, mások képesek memorizálni szerkezetüket, míg mások antitestek termelését biztosítják a semlegesítésükhöz.

A normál (fiziológiás) körülmények között az antigénhez (például, himlő vírus), az első alkalommal belépő a test, az immunrendszert - el kell ismerni, annak szerkezete elemezzük, és a tárolt memória sejtek fejlődtek antitestek az azt, még a vérplazmában. Az ugyanazon antigén következő érkezése előzetesen szintetizált antitestek azonnali támadásához és gyors semlegesítéséhez vezet - így a betegség nem merül fel.

Az antitestek mellett az immunválaszban részt vesznek a sejtszerkezetek (T-limfociták), amelyek képesek az antigént elpusztító enzimeket felszabadítani.

Allergia: okai

Az allergiás reakciónak nincs alapvető különbsége az immunrendszer rendes válaszától az antigénig. A norma és a patológia közötti különbség abban rejlik, hogy a reakció ereje és az ok okozza.

Az emberi test folyamatosan ki van téve a különböző anyagoknak, amelyek élelmiszerrel, vízzel, belélegzett levegővel belélegzik a bőrt. Normális állapotban ezeknek az anyagoknak a legtöbbjét az immunrendszer "figyelmen kívül hagyja", amelyhez az úgynevezett refrakteresség van.

Allergia esetén kóros érzékenység van az anyagokra vagy a fizikai tényezőkre, amelyekre az immunválasz kialakul. Mi az oka a védőmechanizmus meghibásodásának? Miért fejti ki egy ember erős allergiás reakciót, amit a másik egyszerűen nem észlel?

Egyetlen választ nem adnak az allergiák okaira. A szenzitizált emberek számának az utóbbi évtizedekben bekövetkezett hirtelen növekedése részben azzal magyarázható, hogy a mindennapi életben sok új vegyület találkozik. Ez a szintetikus textíliák, parfümök, festékek, gyógyszerek, élelmiszer-adalékanyagok, tartósítószerek és mások. A kombináció antigén torlódások veleszületett immunrendszer bizonyos szerkezeti jellemzői a szövetek, valamint a stressz és a fertőző betegségek okozhatnak a hiba a szabályozásában védekezési reakciók és az allergia fejlődés.

A fentiek mindegyike külső allergéneket (exoallergéneket) érint. Ezen kívül vannak belső eredetű allergiák (endoallergének). A test néhány szerkezete (például a szemlencse) nem érintkezik az immunrendszerrel - ez normális működéséhez szükséges. De bizonyos kóros folyamatokkal (sérülésekkel vagy fertőzésekkel) ilyen természetes fiziológiai elszigeteltség megsértése áll fenn. Az immunrendszer, miután felfedezte a korábban megközelíthetetlen struktúrát, idegenként érzékeli és ellenanyag-képződéssel kezdi reagálni.

A belső allergének megjelenésének másik változata a szövet normális szerkezetének változása égési sérülések, fagyás, besugárzás vagy fertőzés hatására. A megváltozott struktúra "idegen" lesz, és immunreakciót okoz.

Az allergiás reakció mechanizmusa

Mindenféle allergiás reakció egyetlen mechanizmuson alapul, amelyben több szakasz is megkülönböztethető.

  1. Immunológiai állapot. A szervezet első találkozása az antigénnel történik, és az antitestek kialakulása - szenzibilizáció következik be. Gyakran az antitestek kialakulása idején, amely időbe telik, az antigénnek ideje van a test elhagyására, és nem történik reakció. Ez történik az antigén ismételt és minden későbbi beérkezésénél. Az antitestek támadják az antigént, hogy elpusztítsák és antigén-antitest komplexeket képezzenek.
  2. Pathokémiai szakasz. A létrejövő immunkomplexek károsítják a különféle szövetekben található speciális hízósejteket. Ezek a sejtek gyulladásos mediátorokat, hisztamint, bradykinint, szerotoninot stb. Tartalmazó granulákat tartalmaznak inaktív formában, amelyek aktív állapotba kerülnek, és felszabadulnak az általános véráramba.
  3. Kórélettani szakasz a gyulladásos mediátorok szervekre és szövetekre gyakorolt ​​hatása következtében alakul ki. Vannak különböző allergiás tünetek - bronchiális izomgörcs, fokozott bélmotilitás, a gyomorsav-szekréciót és a nyálka képződését, tágulási kapillárisok, előfordulása bőrkiütés, és mások.
a tartalomhoz ↑

Az allergiás reakciók osztályozása

Az előfordulás gyakori mechanizmusának ellenére az allergiás reakciók nyilvánvaló különbségek mutatkoznak a klinikai tünetekben. A jelenlegi osztályozás az alábbi típusú allergiás reakciókat különbözteti meg:

én típus - anafilaxiás, vagy azonnali típusú allergiás reakciók. Ez a típus miatt előfordul, hogy a kölcsönhatás az antitest-csoport E (IgE) és G (IgG) antigén komplexek kialakítva és ülepítő a membránok a hízósejtek. Ebben az esetben nagymennyiségű hisztamin szabadul fel, amely kifejezett élettani hatást fejt ki. A reakcióidő néhány perc múlva néhány órával az antigén bejutása után. Azáltal Ilyen típusú anafilaxiás sokk, urtikária, atopikus bronchiális asztma, allergiás rhinitis, angioödéma, allergiás reakciók sok gyermek (például élelmiszer-allergia).

IItípusú citotoxikus (vagy citolitikus) reakciókat. Ebben az esetben, a G és M immunglobulinok csoportok megtámadják az antigéneket, amelyek részét képezik a membránok a szervezet saját sejtjeit, ami a pusztulását és a veszteség a sejt (citolízis). A reakciók lassabban mennek végbe, mint a korábbiak, a klinikai kép teljes kifejlődése néhány órán belül megtörténik. A II-es típusú reakciók hemolitikus anémia és hemolitikus sárgaság újszülött rhesus konfliktusok (ilyen körülmények között fordul elő nagymértékű elpusztítását vörösvértestek), thrombocytopenia (vérlemezkék elpusztulnak). Ez is hivatkozunk transzfúziós szövődmények (vérátömlesztés), adagolt gyógyszerek (toxikus és allergiás reakció).

III típusú immunkomplex reakciók (az Artyus jelensége). Számos tartalmazó immunkomplex az antigén és antitest molekulák csoportok G és M, lerakódik a belső falakon a hajszálerek és károsodást okozhatnak. A reakciók az immunrendszer és az antigén közötti interakciót követő néhány órán belül alakulnak ki. Ahhoz, hogy ezt a típusú tartoznak reakciók kóros folyamatok allergiás kötőhártya-gyulladás, a szérum betegség (az immunválaszt a szérum), glomerulonephritis, szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, atópiás dermatitisz, vérzéses vasculitis.

IV típusú - késői túlérzékenység, vagy késleltetett típusú allergiás reakciók, amelyek az antigén bevétele után egy vagy több napon belül fejlődnek. Ez a fajta reakció a T-limfociták (így a másik sejtek által közvetített) részvételével történik. Az antigén elleni támadást nem antitestek, hanem a T-limfociták specifikus klónjai biztosítják, amit az előző antigénbevitel után megszoroztak. A limfociták hatást gyakorolnak a hatóanyagokra - a limfokinek, amelyek gyulladásos reakciókat okozhatnak. A IV. Típusú reakciókra alapozott betegségek például a kontakt dermatitisz, bronchiális asztma, rhinitis.

V típusú stimuláló reakciókat túlérzékenység. Ez a fajta reakció különbözik az előzőtől, mivel az antitestek kölcsönhatásba lépnek a hormonmolekulák sejtes receptoraihoz. Így az antitestek "szabályozzák" a hormont szabályozási hatásukkal. A specifikus receptor függvényében az antitestek és receptorok V-típusú reakciókban való érintkezésének hatása lehet a szerv funkciójának stimulálása vagy gátlása.

Az antitestek stimuláló hatása alapján előforduló betegség egyik példája a diffúz toxikus toxikus golyó. Ebben az esetben az antitestek irritálják a pajzsmirigyhormon pajzsmirigy-stimuláló hormonra szánt pajzsmirigy-receptorokat. Ennek következménye a pajzsmirigy-tiroxin és a triiodotironin termelésének növekedése, amelynek feleslege a toxikus golyó képét (alapbetegség) okozza.

A V típusú reakciók egy másik változata az antitestek előállítása nem a receptorokhoz, hanem a hormonokhoz. Ebben az esetben a vér normális koncentrációja a vérben nem kielégítő, mivel némelyiket antitestekkel semlegesítik. Így az inzulin (az inzulin ellenanyagok inaktiválódása miatt) rezisztens cukorbetegség, bizonyos típusú gasztritisz, anaemia, myasthenia.

Az I-III típusok azonnali típusú akut allergiás reakciókat, a többi késleltetett típust kombinálnak.

Allergia általános és helyi

A típusokba való felosztáson túlmenően (a megnyilvánulás sebességétől és a kóros mechanizmusoktól függően) az allergia általános és helyi.

A helyi verzióban az allergiás reakciók helyiek (korlátozottak). Ahhoz, hogy ezt a fajta többek között az Arthus jelenség, allergiás bőrreakciók (ověří jelenség, Praustnitsa reakció - Otto Küstner et al.).

Az általános allergiához a legtöbb azonnali reakció számít.

pseudoallergy

Néha vannak olyan körülmények, amelyek klinikailag gyakorlatilag nem különböztethetők meg az allergiás megnyilvánulásoktól, de valójában nem. Pszeudoallergikus reakciókban nincs olyan fő mechanizmus, amely az antigén és az antitest allergiás kölcsönhatását jelenti.

Pseudoallergic reakció (korábbi nevén „sajátosságok”) fordul elő a táplálék emésztését, gyógyszerek és egyéb anyagok, amelyek, részvétele nélkül az immunrendszer okozza a hisztamin és más gyulladásos mediátorok. Az utóbbi következményei - a "standard" allergiás reakcióhoz hasonló megnyilvánulások.

Az ilyen körülmények oka lehet a máj detoxifikáló funkciójának csökkenése (hepatitis, cirrhosis, malária).

Az allergiás jellegű betegségek terápiáját szakembere - allergiás orvosnak kell kezelnie. Az öngyógyító kísérletek hatástalanok és súlyos szövődmények kialakulásához vezethetnek.

Az allergiás reakciók típusai

Az allergiás reakciók típusai

1 (első) típusú allergiás reakció:

1. reakció (első) típusú - az allergiás, anafilaxiás vagy túlérzékenységi reakció típus. Ez alapján a bekövetkező szövetkárosodás mechanizmusa reaginic áramló általában magába immunglobulin E, immunglobulin G kevésbé a membrán felületén és a hízósejtek. Ha ezt a véráramba jut több biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, bradikinin, heparin, stb), amelyek miatt zavar membránpermeabilitással intersticiális ödéma, simaizom görcs, fokozott szekréció.

Ennek eredményeként az antigén-antitest reakció megy végbe görcse sima izomzatára bronchiolusokat kíséretében növekedése nyákszekréció, ödéma a nyálkahártya.

Allergiás reakció 2 (második) típusú:

2. reakció (második) típusú - egy citotoxikus típusú túlérzékenységi reakció. A keringő antitestek reagálnak a természetes és mesterséges (másodlagosan) beépített sejt- és szöveti membrán alkotórészeivel. A második típusú allergiás reakció citotoxikus, a G és M immunglobulinok részvételével folytatódik, valamint a komplement rendszer aktiválásával, ami károsítja a sejtmembránt. Ez a fajta reakció figyelhető meg a gyógyszer allergia, trombocitopénia, hemolitikus vérszegénység, az újszülöttek hemolítikus betegsége az Rh rhesus-konfliktusban.

Allergiás reakció 3 (harmadik) típus:

A 3. (harmadik) típusú reakció (immunkomplex reakció) egy túlérzékenységi reakció, amely a kicsapó antigén-antitest komplexek képződéséből ered, kis antigén feleslegben.

A komplexeket az edények falán helyezik el, aktiválják a komplement rendszert és gyulladásos folyamatokat (pl. Szérum betegség, immun komplex nefritisz) okoznak.

Allergiás reakció 4 (negyedik) típus:

A negyedik (4) típusú reakció a sejtfüggő típusú (sejtreakció vagy késleltetett típusú túlérzékenység) túlérzékenységi reakciója. A reakciót a T-limfociták egy specifikus antigénnel való érintkezése okozza; amikor az antigénnel való ismételt érintkezésben T-sejt-függő késleltetett gyulladásos (helyi vagy általános) gyulladásos reakciók lépnek fel, például allergiás kontakt dermatitis, az oltvány elutasítása. Bármely szerv vagy szövet részt vehet a folyamatban. Gyakrabban, amikor a negyedik típus, a bőr, a gyomor-bél traktus, a légzőszervek allergiás reakciói szenvednek.

Ez a fajta reakció jellemző a fertőző-allergiás bronchiális asztmára, a brucellózisra, a tuberkulózisra és néhány egyéb betegségre.

5 (ötödik) allergiás reakció:

5. reakció (ötödik) típusú - túlérzékenységi reakció, amelyben az antitestek stimulálják a sejt működését. Ilyen reakció például az autoimmun betegségekkel kapcsolatos tireotoxikózis, amelyben a tiroxin hiperprodukciója specifikus antitestek aktivitása miatt következik be.

Az azonnali típusú allergiás reakció:

Allergiás reakciók azonnali típusú fejlődő 15-20 perccel a kitevés után az allergén érzékenyített szövetben jelenléte jellemez a keringő antitestek a vérben. A reakciók közé tartozik a hirtelen anafilaxiás sokk, allergiás csalánkiütés, szérum betegség, atópiás (extrinsic) asztma, szénanátha (szénanáthát), angioödéma (Quincke-ödéma), akut glomerulonephritis és mások.

A késleltetett típusú allergiás reakció:

A késleltetett típusú allergiás reakciók sok (24-48) óra, és néha még napok óta kialakulnak tuberkulózissal, brucellózissal, kontakt dermatitisszel. A késleltetett típusú reakciókat okozó tényezők közé tartoznak a mikroorganizmusok (streptococcus, pneumococcus, vakcina vírus), növényi (borostyán), ipari, gyógyászati ​​anyagok.

Az allergiás reakciók típusai

Allergiás betegségek - olyan betegségek csoportja, amelyek az exogén és endogén allergénekre kifejtett megnövekedett immunválaszon alapulnak, a szövetek és szervek károsodásával, szájüreg. Az allergiás reakciók azonnali oka az exoallergének (fertőző és nem fertőző), és kisebb mértékben az endo (auto) allergének érzékenyítése.

Az allergének az I-IV. Típusú allergiás reakciókat idéznek elő:

1. 1. típusú allergiás reakció (azonnali reakció, reaktív, anafilaxiás, atópiás típusú). A Jg E és Jg G4 osztályba tartozó antitest-reaktánsok kialakulásával fejlődik ki. Ezek a hízósejtekre és a basophil leukocitákra vannak rögzítve. Amikor a reaktánsokat a sejtek allergénjével kombinálják, amelyre rögzítettek, a mediátorok megkülönböztethetők: hisztamin, szerotonin, heparin, vérlemezke-aktiváló faktor, protagladinálisekriének. Ezek az anyagok meghatározzák az azonnali típusú allergiás reakció klinikáját. Egy adott allergénnel való érintkezés után a reakció klinikai megnyilvánulása 15-20 perc után következik be. Az azonnali típusú allergiás reakciók közé tartozik: anafilaxiás sokk; Quincke angioödéma; urticaria.

2. II típusú allergiás reakció (citotoxikus típus). Az a tény jellemzi, hogy antitesteket alakítanak ki saját szövetük sejtmembránjai számára. Az antitesteket Jg M és Jg G képviseli. Az ellenanyagok a mutált testsejtekhez kötődnek, a sejtmembránokra rögzített antigénekkel. Ez komplement aktivációs reakcióhoz vezet, ami szintén sejtkárosodást és pusztulást okoz, amit fagocitózis és eltávolítás követ. A citotoxikus típuson gyógyszerallergia alakul ki.

3. III típusú allergiás reakció - Immunkomplex típusú - szövetkárosodás immunkomplexekkel - Arthus típus. A reakció az immunglobulinok, például a Jg M és a Jg G immunglobulinok által alkotott immun-komplexek képződésének következménye. Ez a fajta reakció nem kapcsolódik a sejtek antitestek rögzítéséhez. Az immun komplexek lokálisan és a véráramban alakulhatnak ki. A leggyakrabban érintett szövetek fejlett kapilláris hálózattal. A káros hatás a komplement aktiválásával, a lizoszómális enzimek felszabadításával, a peroxidáció kialakulásával és a kinin rendszer bevonásával valósul meg. Ez a típus vezet a szérum betegség, a kábítószer- és ételallergia, az auto-allergiás betegségek (rheumatoid arthritis) kialakulásában.

4. 4. típusú allergiás reakció, késleltetett típusú (celluláris túlérzékenység).

allergének (antigének) a T-limfocitákkal szemben érzékennyé válnak, és ezután az antitestek szerepet játszanak. Amikor az allergén újra belép a szervezetbe, a szenzitizált T-limfocitákkal kombinálódik. Ugyanakkor a celluláris immunitás közvetítői - a limfokinek (citokinek) megkülönböztethetők. Ezek okozzák a makrofágok és neutrofilek felhalmozódását az antigének forrásában. A citokin egy speciális típusa citotoxikus hatást fejt ki azon sejtekre, amelyeken az allergén rögzült.

A célsejtek megsemmisülnek, fagocitózis alakul ki, emelkedik az érpermeabilitás, akut gyulladás alakul ki. A reakció 24-28 órával az allergénnel való érintkezés után alakul ki. Az allergének haptensek lehetnek, amelyek érintkezésbe kerülnek a gyógyszerekkel a műanyagok, a baktériumok, gombák, vírusok segítségével.

A sejt-típusú reakció az alapja a vírusos és bakteriális fertőzések (a tuberkulózis, szifilisz, lepra, brucellózis, tularemia, fertőző-allergiás hörgőasztma, az anti-tumor immunitás, allergiás kontakt stomatitis, ajakgyulladás).

Herpeszhez kapcsolódó multiforme exudatív erythema

Herpeszhez kapcsolódó multiforme exudatív erythema, a klinika jellemzői és kezelése

Quincke ödéma és urticaria

Ez a teológia. Patogenezisében. Klinikán. A kezelés.

A DSMD gyermekek osztályozása

A szájnyálkahártya betegségeinek osztályozása gyermekek körében.

Az allergiás reakciók típusai

Az allergia a test megnövekedett érzékenysége egy bizonyos anyaghoz vagy anyagokhoz (allergének). A szervezetben található allergia fiziológiai mechanizmusa révén antitestek alakulnak ki, amelyek miatt fokozott vagy csökkent érzékenység áll fenn. Az allergiák általános rossz közérzetben, bőrkiütésekben és a nyálkahártyák súlyos irritációjában nyilvánulnak meg. Az allergiás reakciók négyféle típusa létezik.

1. típusú allergiás reakciók

Az allergiás reakció egy első típusú túlérzékenységi reakciók anafilaxiás típusú. Az első típusú allergiás reakció jelentkezik reaginic szöveti károsodás a hízósejtek és a membrán felületén. A vért így betáplált biológiailag aktív hatóanyagok (heparin, bradikinin, szerotonin, hisztamin, stb), ami növeli a szekréció, sima izomgörcs, intersticiális ödémát, és zavar a membrán permeabilitását.

Az első típusú allergiás reakciónak tipikus klinikai tünetei vannak: anafilaxiás sokk, rossz croup, urticaria, vazomotoros rhinitis, atópiás bronchiális asztma.

2. típusú allergiás reakciók

A második típusú allergiás reakció egy citotoxikus típusú túlérzékenység, amelyben a keringő antitestek reagálnak a mesterségesen beültetett vagy természetes szövetalkotókkal és sejtmembránokkal. Az allergiás reakciók citológiai típusát az Rh-konfliktus, a hemolitikus anémia, a thrombocytopenia, a gyógyszer allergia által okozott újszülöttek hemolitikus betegségei figyelik meg.

3. típusú allergiás reakciók

Az immunkomplex reakció egy harmadik típusú reakcióra vonatkozik, és túlérzékenységi reakcióról van szó, amelyben az antigén komplexek kicsapása (egy kis antigén feleslegben lévő ellenanyag) keletkezik. A gyulladásos folyamatok, beleértve a nefrit immunkomplexet és a szérumbetegséget, a komplementrendszer aktiválásából erednek, amely a csapadékot tartalmazó csapadék falainak falán lerakódásokat okoz. A harmadik típus allergiás reakciójával a szövetek sérülnek a véráramban keringő immunrendszer komplexei.

Immunreakció alakul ki a rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, szérumbetegség, allergiás dermatitis, immunkomplex glomerulonephritis, exogén allergiás kötőhártya-gyulladás.

4. típusú allergiás reakciók

A negyedik típusú allergiás reakció késleltetett típusú túlérzékenység vagy sejtes reakció (a sejtfüggő típusú túlérzékenységi reakció). A reakció egy specifikus antigén T lymphocytákkal való érintkezésének köszönhető. T-sejt-függő késleltetett generalizált vagy helyi gyulladásos reakciók alakulnak ki az ellenanyaggal való ismételt érintkezés után. A transzplantáció, az allergiás kontakt dermatitisz, stb. Elutasításáról van szó. Bármilyen szövet és szerv beavatkozhat az eljárásba.

A negyedik típusú allergiás reakciókban leggyakrabban a légzőszervek, a gyomor-bél traktus, a bőrbetegségek jelentkeznek. Az allergiás sejt-típusú reakció jellemző a tuberkulózisra, a brucellózisra, a fertőző-allergiás bronchiális asztmára és más betegségekre.

Az ötödik típusú allergiás reakció is fennáll, amely túlérzékenységi reakció, amelyben a sejtek működésére kifejtett ellenanyagok stimuláló hatást fejtenek ki. Az autoimmun betegségekhez tartozó tirotoxikózis egy ilyen reakció példájaként szolgál.

A thyrotoxicosisban a tiroxin hiperprodukciója specifikus antitestek aktivitásának eredményeképpen következik be.

Különösen luxmama.ru - Pitya Inna

Az agyi keringés megsértését különböző okok okozhatják, amelyek alapján az orvos előírja a kezelést.

A csontrák szakaszai a betegség kialakulásának jellegétől függően oszlanak meg. A csontrák kezdeti és utolsó szakaszai. Osztályozás az AJCC rendszer szerint.

A májrák szakaszainak meghatározása a rák előfordulásának mértékétől függ. Négy májkárosodás.

Az allergiás reakció típusai

Normál körülmények között a mangánt, vasat vagy réz-cinket kofaktorokat tartalmazó szuperoxid-diszmutázok védik a sejteket az oxigénmetabolitoktól. A hidrogén-peroxid nem-enzimatikus eszközökkel dekorkozhat aszkorbinsavval vagy csökkent glutationrel.

Az anafilaxia (MRSA) lassan reagáló anyaga - nem olyan, mint a hisztamin lassú összehúzódása a simaizom a légcső és a tengerimalac-ileum, humán és majom hörgő csövek, növeli a permeabilitás hajók a bőr, van egy sokkal kifejezettebb, mint a hisztamin, bronhospastichesky hatást. Az MRSA hatása nem távolítható el antihisztaminokkal. Az MRSA kifejezés kéntartalmú telítetlen zsírsavakat képviselő anyagokra vagy anyagcsoportokra utal. Ez a legtöbb esetben az arachidonsav metabolitja. Ezek különböznek a basophil, peritonealis alveoláris monocyták és vér monocyták, hízósejtek, különböző szenzitizált tüdőstruktúrákban. Az izolációt immun komplexek és aggregált immunglobulinok indukálják.

prosztaglandinok (PG) telítetlenek20 ciklopentángyűrűt tartalmazó zsírsavak. Az E, F, D prosztaglandinok szintetizálódnak a testszövetekben, és a különböző leukocitákban a PG termelődésének képessége nem azonos. A monociták (makrofágok) jelentős mennyiségű PG E-t alkotnak2, PG F2a; a neurofíliák mérsékelten termelik a PG E-t2; a hízósejtek és a basophil vonalak szintetizálják a PG D-t2. A prosztaglandinok kialakulása, mint az arachidonsav más metabolitjai, a sejtfelszíni stimuláció hatására változik. A PG hatása az immunrendszerre változatos. A legtöbb biológiailag aktív PG E2. Az éretlen thymocyták, a B-limfociták, a hematopoietikus progenitor sejtek differenciálódását indukálja, az érett sejtek tulajdonságainak megszerzését, az erythropoiesist stimulálja. Ellenkező esetben érett leukocitákra hat. PG E2 elnyomja a T- és B-limfociták proliferációját; kemotaxis, kemokinézis, leukocita aggregáció; természetes gyilkosok és T-sejtek citotoxicitása; gyulladás mediátorok, monokinek vagy limfokinek termelődése hízósejtekből, bazofilekből, neutrofilekből, monocitákból, limfocitákból. Az exogén prosztaglandinok képesek stimulálni vagy gátolni a gyulladásos folyamatot, lázba hozni, felszabadítani az ereket, növelni a permeabilitást és erythema megjelenését okozni. A prosztaglandinok F kifejezett hörgőgörcsöt okoznak. A számukat a bronchiális asztma támadásának ideje alatt 15 alkalommal emelik. Az E-prosztaglandinok ellentétes hatásúak, magas hörgőtágító hatásúak.

A prosztaglandinok immunkompetens sejtekre kifejtett hatása dózisfüggő, és elsősorban a ciklikus nukleotidok szintjén valósul meg.

Ezen közvetítők mellett a célsejtek újra formálódnak és bejutnak a leukotriének, tromboxánok, tényezők a vérlemezkék aktiválása, az eozinofilok kemotaktikus faktora és mások.

Azonnali allergiás reakciók mediátorai számára, amelyek az allergia későbbi szakaszában szerepelnek, tripszin, antitripszin, hialuronsav, lizoszomális enzimek, neutrofilek és makrofágok kationos fehérjéi, kininek, a rendszer komplement komponensei.

Kórélettani szakasz. Ez allergiás reakciók klinikai manifesztációja. A célsejtek által felszabadított biológiailag aktív anyagok szinergikus hatást gyakorolnak az állati szervezet szervek és szövetek szerkezetére és működésére. A kapott vazomotoros reakciókat a mikrocirkulációs ágy véráramlási rendellenességei kísérik, amelyek a szisztémás keringésben tükröződnek. A kapillárisok kitágulása és a histohematológiai gát áteresztőképességének növelése vezet a folyadéknak az edények falain túlmenő elhagyásához, a súlyos gyulladás kialakulásához. A nyálkahártyák vereségét a duzzanat, a nyálkahártya túlterhelése kísérte.

A vér átterjedése a perifériás csatornába az értágulat következtében a vérnyomás szintjének csökkenéséhez vezet.

Az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulásában nem kis jelentőségű a simaizomrostok állapota. Sok allergia mediátor stimulálja a hörgők, belek és egyéb üreges szervek falainak myofibrillái összehúzódását. Az eredmények a görcsös izomösszehúzódások neischerchennyh elemek jelennek meg asphyxia, rendellenességek a motoros funkció a gyomor-bél traktus, például a hányás, a hasmenés, az akut fájdalom a túlzott összehúzódások a gyomor és a belek.

Az azonnali allergia keletkezésének idegi összetevője a kinin (bradikinin), a hisztamin, a szerotonin és a neuronok érzékeny formáinak hatására vezethető vissza. Az idegi aktivitás zavarai allergiás esetekben szinkopóta, fájdalomérzés, égő, elviselhetetlen viszketés, más jelek esetén nyilvánulhatnak meg.

A simaizom vagy idegkomponens vasomotoros reakcióinak dominanciája az allergiás reakció mechanizmusában az allergén jellegétől, a testbe való behatolás módjától, az állatok típusától és az egyéni tulajdonságoktól függ.

Az azonnali típusú túlérzékenységi reakciókat vagy helyreállítással vagy végzetes kimenetellel végzik, amit aszfiksiás vagy akut hypotensio okozhat.

A zavaró homeosztázis helyreállítása elleni küzdelem már az immunológiai szakaszban megkezdődik az allergiát megkötő immunrendszer komplexek kialakulásával; folytatódik a második szakaszban a biológiailag aktív anyagok felszabadulása következtében, egy szuperoxid gyökök megjelenésével, és a harmadik lépésben befejeződik az allergén végleges eliminációja és az allergia közvetítői semlegesítése.

anafilaxia. Legtöbbször a gazdaságokban az ilyen típusú közvetlen túlérzékenység, például anafilaxia fordul elő.

Az anafilaxia (a görög ana -. Ezzel philaxis - védelem, biztonság) - az állam a fokozott reaktivitás állatok ismételt parenterális bevitele a szervezetbe idegen anyagok fehérje eredetű. A kifejezést Richet 1902-ben javasolta. A kísérleti körülmények között megfigyelte a kutyák halálát az angolna szérum újraindításával.

Különböző típusú állatokon végzett kísérletekben az anafilaxia könnyen modellezhető az allergén újbóli bejuttatásával egy szenzitizált állat számára. Az anafilaxia vizsgálatának klasszikus tárgya tengerimalac (GP Sakharov, 1905). Néhány perccel az idegen fehérje (lószérum) másodlagos parenterális bevezetése után jellegzetes jelek alakulnak ki. Az állat aggódni kezd, fodros a haj, a lábfejek gyakran karcolják a fangot, oldalsó helyzetbe kerülnek; a légzés nehézkes, szakaszos, az izomzat görcsös összehúzódása; a széklet és a vizelet önkéntelen szétválasztása; a légúti mozgások lelassulnak, és néhány perc múlva az állat az asphyxia jeleit elpusztítja. Ezt a klinikai képet a vérnyomás csökkenésével, a testhőmérséklet csökkenésével, az acidózissal, az erek permeabilitásának növekedésével kombinálják. A megnyitó a tengerimalac, aki meghalt anafilaxiás sokk, felfedezni zsebek emphysema és atelectasiák a tüdőben több vérzések a nyálkahártyákon, incoagulated vér.

A különböző típusú állatokban az anafilaxia nem azonos. Az allergén permisszív dózisának beadása, különösen intravénásán, a hiperérzékelés azonnali jelei közül néhány állatokban túlsúlyban lehet. És az úgynevezett "sokk" szervek funkcióinak változása jellemző. A nyúlban ezek a hajók egy kis körforgalom. A tüdő arteriolák éles összehúzódásával reagálnak, a jobb kamrai tágulást, a hipotenziót. A halálos kimenetel azonban rendkívül ritka. A kutyák érzékenyebbek. A portális vénás görcsös összehúzódás eredményeképpen, stagnáló érrendszermellék, hemorrhagiás enteritis, cystitis; A széklet tömegei és a vizelet vörösvérsejtekkel piros színűek. A lovaknál a "sokk" szerv a bőr. Az anafilaxia magas mortalitását figyelték meg az antrax vakcina juhokon, szarvasmarhákon történő újraindítása után. A sertésekben az antiszperzíbilis szérumok ismételt beadása után 5-6 óra elteltével jelentkezhetnek anafilaxiás jelek, amelyek halálos kimenetel nélkül, normál életképesség helyreállításával jelentkezhetnek.

Az anafilaxiás sokk kialakulását meg lehet előzni oly módon, hogy egy szenzitizált állatnak egy kis dózisú antigént adnak be 1-2 órával a gyógyszer kívánt térfogatának injektálása előtt. Kis mennyiségű antigénkötő antitest, és a rezolváló dózis nem jár együtt az azonnali típusú túlérzékenységi immunológiai és egyéb szakaszok kialakulásával. Az allergén visszavételére való túlérzékenység leírását ideiglenesen eltávolítottuk deszenzibilizációnak.

atópia. Az első típusú reakciók közül az anafilaxiásak mellett az atópiát is megkülönböztetik (a görög thoposról - egy helyről, de egy idegenről, szokatlanul). Az atópia genetikailag meghatározott hajlam a kóros immunválaszokra az allergének hatására, amely a legtöbb ember és az állatok számára ártalmatlan.

Jelenleg az aton betegségek az IgE hipertermelésével járó betegségek. Az atópiát örökletes hajlam jellemzi, bár az öröklés módja nem világos. A patogenezisében atópiás különösen vegye figyelembe a sima izomgörcs, megnövekedett permeabilitása a nyálkahártya a gyomor-bél traktus és a légzőrendszer, a vénás torlódás, ödéma. Ezenkívül a mirigykiválasztás (discrinia) változásait nem specifikus (vegetatív) faktorokkal modulálják.

Az atópiás betegségeket viszonylag jól tanulmányozták emberekben (asztma, atópiás bronchialis, dermatitis aton, allergiás rhinitis és conjunctivitis, pollinosis stb.). Az állatokban az atópiás megbetegedéseket nem vizsgálták. Mindazonáltal az asztmás dyspnoe és a hörghurut szarvasmarhákban előforduló pollinosis jelensége ismert; a lovak leírják a növényi széna antigénekre és az almára utaló túlérzékenységi reakciót emphysematous bronchitis formájában, rovarcsípés; kutyáknál és macskáknál az élelmiszer-összetevőkre, a tejre, a halra, a granulált száraz élelmiszerekre stb. való allergiás reakciók kialakulhatnak.

anafilaxiás reakció. Anafilaktoid reakciók (pseudoallergy, anafilatoksicheskie) megnövekedett reakciókészsége jellemző a szervezet, nem-immunológiai kölcsönhatás antitestek antigénnel és az eredmény a közvetlen befolyása zavaró tényezők a célsejteket ezt követő izolálását mediátorok (biokémiai szakasz) és utóhatás (patofiziológiás lépés).

Az anafilaktoid reakciókat fizikai tényezők okozhatják - hő, hideg, nyomás, fokozott fizikai aktivitás, oltóanyagok, szérumok, polipeptidek, dextrinek, izomrelaxánsok, helminthikus termékek stb.

Ezek azonnali közvetlen káros hatásokat a bazofilek, hízósejtek és más sejtek a mediátorok az allergia; stimulálják a hízósejteket polipeptidekkel; befolyásolja enzimrendszerek, szintetizált arachidonsav, prosztaglandinok és leukotriének, majd érgörcsös hatás; a vérsejtek aggregációját okozza. Kórélettani szakaszban a klinikai tünetekkel (viszketés, bőrpír, ödéma, diathesis, hipotenzió, bradycardia) nagyon hasonló, hogy a fejlesztés a azonnali túlérzékenység és tuberkulin típusú szenzitizált címzettek.

Állatgyógyászati ​​gyakorlatban nagy jelentőséggel bír a bénulás, amely akkor következik be, amikor egy állatot egyetlen ágenssel szenzitizálnak különböző eredetű antigén, mikroorganizmusok vagy toxinjaik bejuttatására. Megállapították például, hogy a tuberkulinra gyakorolt ​​pozitív reakciót gyakran a malovirulens atipikus mycobacteriumokkal szenzitizált állatokra jegyzik, amelyek a tuberkulózis-kórokozókhoz kapcsolódó antigéneket hordoznak. A minta fajlagosságának azonosítása céljából ilyen esetekben komplex antigént alkalmaznak, amely lehetővé teszi a szervezet által érzékenyített állati kórokozó azonosítását.

Az állatok szisztémás és lokálisan manifesztált parallergiájának kialakulásának pathogenetikai szempontjait nem igazolták kellőképpen, de annak valószínűségét figyelembe kell venni.

A késleltetett típus túlérzékenysége (GZZHT). Allergiás reakciókat vagy késleltetett Tuberkulin jellemzi az a tény, hogy ellentétben a reakciók azonnali típusú válasz egy érzékenyített állat antigénnel bekövetkezik nem azonnal, de miután legalább 24 órával az expozíció után az allergénnel.

A GGZT jeleit a Koch a 19. század elején írta le. Úgy találta, hogy az állatok és az emberek tuberkulózisában szenvedő betegek bőre nagyon érzékeny a tuberkulinra - a mycobacteriumok termékére.

Ez a típusú reakció fordul elő domináns részvételével érzékenyített limfociták, így ez tekinthető a patológiája celluláris immunitás. Lassú válasz egy antigén, mivel szükség van hosszabb ideig felhalmozódást limfocita sejtek (T- és B-limfociták, a különböző populációk, makrofágok, bazofilek, hízósejtek) a zónában a fellépés idegen anyag képest humorális antigénnel + ellenanyag azonnali túlérzékenység.

Lassabb típusú reakciók alakulnak ki fertőző betegségekben, oltásokban, allergiás kontaktusokban, autoimmun betegségekben, különféle antigénanyagoknak az állatokba történő bevezetésekor és haptén alkalmazásával. Az állatgyógyászatban széles körben alkalmazzák az ilyen krónikusan előforduló fertőző betegségek rejtett formáinak allergiás diagnózisát, mint a tuberkulózis, az öko és bizonyos bélféregfertőzések (echinococcosis).

Mint bármely más allergén reakció, a GGZT három szakaszban fordul elő; a megnyilvánulásuk sajátosságai vannak.

Az immunológiai lépést az jellemzi, hogy a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek a külföldi antigénekkel. Antigének lehetnek különféle paraziták, baktériumot (Streptococcus, tuberkulózisbacilus, pneumococcusok), gombák, idegen fehérjék (vakcinák), ​​gyógyszerek, különösen antibiotikumok, haptének, összekötő test fehérjék. Az elsődleges kapcsolattartó allergén a T-limfocita kíséretében annak túlérzékenységet. Re-belépő ugyanazon allergén vezet a kölcsönhatás specifikus receptorok találhatók a T-sejtek felszínén szenzibilizált idegen fehérjék. Az ilyen receptor a T-limfocita membránba épített IgM. Specifikus antigén felismerés aktiválja ezeket a sejteket, és elkezdenek szintetizálni az antigén-specifikus és nem-specifikus tényezők és limfokinek.

A pathochemicalis stádiumban a stimulált T-limfociták nagy mennyiségű limfokint szintetizálnak, a GZZT mediátorai. Ezek viszont magukban foglalnak más típusú sejteket, például monocitákat / makrofágokat, neutrofileket a külföldi antigénre adott válaszba.

A pathokémiai szakasz fejlesztésében a legfontosabb a következő közvetítők:

a vándorlást gátló faktor felelős a monocyták / makrofágok jelenlétéért a gyulladásos infiltrátumban, a legfontosabb szerepet játszik a válaszfagocitási reakció kialakulásában;

a makrofág kemotaxist befolyásoló tényezők, ezek tapadása, rezisztencia;

olyan mediátorok, amelyek befolyásolják a limfociták aktivitását, mint például a transzport faktor, amely elősegíti a T sejtek érését a recipiens testében a szenzitizált sejtek bevezetése után; egy olyan tényező, amely robbanás-transzformációt és proliferációt okoz; az antigénre adott immunválaszt gátló szuppresszív faktor;

kemotaxis faktor a granulocitákra, amelyek stimulálják az emigrációt, és egy gátló tényező, amely ellentétes módon hat;

interferon, védi a sejtet a vírusok bevezetésétől;

a bőrre reaktív faktor, amelynek hatására a bőredények permeabilitása nő, duzzanat, vörösség, szövetszűkület van az antigén reinjektálásának helyén.

Az allergia mediátorainak hatása csak a célsejteket védő rendszerek ellensúlyozására korlátozódik.

A patofiziológiai állapotban a károsodott vagy stimulált sejtek által izolált biológiailag aktív anyagok meghatározzák a késleltetett típusú allergiás reakciók továbbfejlesztését.

A késleltetett típusú reakciókban a lokális szövetváltozások már 2-3 órával az antigén felbontó dózisának hatását követően kimutathatók. Ezeket az irritáció granulocita reakciójának kezdeti kifejlődésével manifesztálják, majd a hajók körül felhalmozódott limfociták, monociták és makrofágok manifesztálódnak. A migrációval együtt a sejtproliferáció az allergiás reakció közepén történik. Azonban a leghangsúlyosabb változásokat 24-48 óra után figyelték meg, ezek a változások jellemzik a súlyos tünetekkel járó hyperergikus gyulladást.

Késleltetett allergiás reakciókat indukált elsősorban tímusz-függő antigénekre - kezelt és kezeletlen fehérjék, komponensek mikrobiális sejtek és exotoxinok, vírus antigének, kis molekulatömegű haptének konjugált fehérjék. Az ilyen típusú allergiában az antigénre adott reakció bármilyen szervben, szövetben kialakítható. Nem kapcsolódik a komplementer rendszerekhez. A legfontosabb szerepe patogenézisében tartozik a T-limfociták, amely bebizonyította, a kísérletek neon-tal timektómia, ami megakadályozza a késői típusú túlérzékenység. Genetikai szabályozása reakciót akár szintjén egyes szubpopulációk a T és B-limfociták, vagy szinten intercelluláris kapcsolatok.

Az etiológiai tényezőtől és a lokalizációtól függően a késleltetett típusú túlérzékenységi típusokat vizsgálják:

a klasszikus típusú tuberkulin reakció, amely akkor következik be, amikor a parazita, bakteriális vagy vírus antigének érzékenyített organizmusnak vannak kitéve. Reakció Allergiás széles körben használják a diagnózis a tuberkulózis kezelésére emberekben és állatokban, a takonykór, brucellózis, lépfene, toxoplazmózis, sok parazita (gastrofilezy) és egyéb betegségek. Tehát a sapa kimutatására a lovak allergiás tesztet használnak - a malleenizáció. A tisztított modellel történő alkalmazást a fertőzött állatok nyálkahártyájára 24 óra elteltével az akut hyperergén kötőhártya-gyulladás kialakulásával kíséri. Ebben az esetben megfigyelhető a szürkés-purulens izzadság szemgömbéből a bőséges kiáramlás, az artériás hyperemia, a szemhéjak puffadása. Hasonló reakciót figyeltek meg a szemcse tuberkulinizálásával - tuberkulin alkalmazásával a conjunctivánál a tehenekre, a tuberkulózis kórokozójának hordozóira;

kontakt allergiás reakció lép fel azokon a helyeken, a közvetlen kölcsönhatása az allergén a bőrfelülettel, nyálkahártya és a savós hártyák. A sejt infiltrátum a hólyagban lokalizálódik, elsősorban a mononukleáris sejtek miatt. A reakciót érint kontaktus allergiás dermatitis, fotodermatosis. A fejlesztési fotoallergiás reakciókat igényel két feltétel: belépő a test bármely úton (szájon át, orálisan, inhalálással, bőrön keresztül) a fotoszenzitív, a formáció a fényérzékeny anyagok az állati szervezetben és annak későbbi ultraibolya fénnyel besugározzuk. Bőrszenzibilizáció okozhat némi antiszeptikumok, diuretikumok, antibiotikumok, eozin, klorofill, fluoreszcein és mások. Antigének lehetnek endogén szöveti anyag által képzett napsugárzás.

A szarvasmarha, juh, ló, sertés, evés után lóhere, hajdina befolyása alatt ultraibolya sugárzás nem pigmentált bőrfelületet is megfigyelhető jelei úgynevezett „lóhere” vagy „hajdina” betegség. Erythema, eczematous elváltozás, viszketés, duzzanat, gyulladás manifesztálódik;

A bazofil bőrérzékenység olyan érzékeny szervezetben fejlõdik ki, amely domináns basophil infiltrációval rendelkezik. Tizenévtől függő, a rosszindulatú daganatok lokalizációjánál megfigyelhető, a bélférgek és az atkák által okozott szövetkárosodás;

túlérzékenység, ami az oltvány elutasítását okozza. A celluláris reakció, amely citolitikus T-limfociták magas aktivitása.

Allergiás reakciók - típusok és típusok, ICD kód 10, szakaszok

Az allergiás reakciók osztályozása

Az allergiás reakció az emberi test minőségének változása, hogy reagáljon a környezet hatásaira, ha ismétlődő hatást gyakorol rajta. Ez a reakció a fehérje jellegű anyagok hatására adott válaszként alakul ki. Leggyakrabban belélegzik a szervezetbe a bőrön, a véren vagy a légzőszerveken keresztül.

Ilyen anyagok idegen fehérjék, mikroorganizmusok és életfunkciójuk termékei. Mivel képesek befolyásolni a szervezet érzékenységében bekövetkező változásokat, ezeket allergiáknak hívják. Ha a reakciót kiváltó anyagok a szövetben szöveti károsodás következtében alakulnak ki, akkor ezeket autoallergéneknek vagy endoallergéneknek nevezik.

A szervezetbe belépő külső anyagokat exoallergének nevezik. A reakció egy vagy több allergénre utal. Ha az utolsó eset előfordul, akkor polivalens allergiás reakció.

Az allergia-indukáló anyagok hatásmechanizmusa a következő: ha az allergének először belépnek a testbe, az antitest antitesteket termel, - fehérje anyagok, amelyek ellenállnak egy adott allergénnek (pl. pollen). Vagyis a szervezet védelmi reakciót alakít ki.

Re-belépő ugyanazon allergén változást okoz a válasz, amely expresszálódik vagy megszerzése immunitás (csökkent érzékenység egy adott anyag), vagy érzékenységének növelése annak fellépés amíg túlérzékenység.

Allergiás reakció felnőtteknél és gyermekeknél allergiás betegségek (bronchiális asztma, szérum betegség, csalánkiütés stb.) Kialakulásának jele. Az allergiák kialakulásában szerepet játszanak a genetikai tényezők, amelyek a reakciók 50% -át, valamint a környezetet (például levegőszennyezést), az élelmiszereken és a levegőn át terjedő allergiákat reprezentálják.

Allergiás reakciók és immunrendszer

A rosszindulatú szereket a szervezetből eltávolítják az immunitás által termelt antitestek. Ezek kötődnek, semlegesítik, és távolítsa el a vírusok, allergének, baktériumok, a káros anyagok belépő a test a levegő vagy étellel, rákos sejtek, az elhalt szövet sérülés után, vagy égési sérülések.

Egyes szerek szemben specifikus antitest, például influenzavírus megszüntesse antigrippoznye antitestek, stb A kialakult immunrendszer a szervezet kiküszöböli a káros anyagokat:.. Azt genetikailag védett az idegen elemek.

A nyirokcsomó szervek és sejtek részt vesznek az idegen anyagok eltávolításában:

  • a lép;
  • tímusz mirigy;
  • nyirokcsomók;
  • perifériás vér limfociták;
  • Csontvelő-limfociták.

Mindegyik az immunrendszer egyetlen szervét alkotja. Aktív csoportjai a B- és T-limfociták, makrofágok rendszere, melynek köszönhetően különböző immunológiai válaszokat biztosítanak. A makrofágok feladata az allergén és az abszorbeáló mikroorganizmusok semlegesítése, a T és B limfociták teljesen kiküszöbölik az antigént.

besorolás

Az orvostudományban az allergiás reakciók megkülönböztethetők a kialakulásuk idejétől, az immunrendszer mechanizmusainak hatásaitól stb. A legalkalmasabb az osztályozás, amely szerint az allergiás reakciók késői vagy azonnali típusúak. Ennek alapja az allergia előfordulásának ideje a kórokozóval való érintkezés után.

Az osztályozási reakció szerint:

  1. azonnali típus - 15-20 percen belül megjelenik;
  2. lassú mozgás - az allergén expozíciót követő napokban vagy kétszer fejlődik ki. Ennek a megosztottságnak a hátránya, hogy a betegség különböző megnyilvánulásait nem lehet lefedni. Vannak esetek, amikor a reakció 6 vagy 18 órával a kontaktus után következik be. Az osztályozás alapján nehéz ezeket a jelenségeket egy bizonyos típusnak tulajdonítani.

Az osztályozás széles körben elterjedt, a patogenezis elvén alapul, vagyis az immunrendszer sejtjeinek károsodásának sajátos mechanizmusai.

Az allergiás reakciók 4 típusa létezik:

  1. anafilaxiás;
  2. citotoxikus;
  3. Arthus;
  4. késleltetett túlérzékenység.

I. típusú allergiás reakció úgynevezett atópiás, azonnali reakció, anafilaxiás vagy reaktív. Ez 15-20 perc után következik be. az antitestek-reagensek és allergének kölcsönhatása után. Ennek eredményeként közvetítőket (biológiailag aktív anyagokat) osztanak ki a szervezetnek, amely szerint az első típus reakciójának klinikai képét láthatjuk. Ezek az anyagok a szerotonin, a heparin, a prosztaglandin, a hisztamin, a leukotriének és így tovább.

A második típus leggyakrabban a gyógyszer allergia kialakulásához társul, ami az orvosi gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység miatt alakul ki. Az allergiás reakció eredménye a mutáns sejtekkel szembeni antitestek kombinációja, ami az utóbbi pusztulását és eltávolítását eredményezi.

A harmadik típus túlérzékenysége (pretsitipinovaya vagy immunokompleksnaya) az immunglobulin és az antigén kombinációjának köszönhetően alakul ki, ami együttesen szövetkárosodáshoz és gyulladáshoz vezet. A reakció oka olyan oldható fehérjék, amelyek nagy mennyiségben újból belépnek a szervezetbe. Ilyen esetek a vakcinázás, vérplazma vagy szérum transzfúziója, vérplazma vagy mikrobák gombás fertőzése. A reakció kialakulását elősegíti a testben lévő fehérjék kialakulása daganatokban, helminthiázokban, fertőzésekben és egyéb kóros folyamatokban.

A harmadik típusreakció megjelenése az ízületi gyulladás, a szérumbetegség, a viszketisz, az alveolitis, az Arthus-jelenségek, a csomó-nyaki periarteritis és mások fejlődését jelezheti.

IV típusú allergiás reakciók, vagy fertőző allergiás, sejt által közvetített, késleltetett tuberkulin, a T-limfociták és a makrofágok kölcsönhatása miatt keletkezik egy idegen antigén hordozóival. Ezek a reakciók az allergiás jelleg, a reumatoid arthritis, a szalmonellózis, a lepra, a tuberkulózis és egyéb kórképek érintkezésében fellépő dermatitisz során jelentkeznek.

Allergia provokáló mikroorganizmusok okozója brucellózis, tuberkulózis, lepra, szalmonella, streptococcusok, pneumococcusok, gombák, vírusok, férgek, tumorsejtek által módosított szervezet saját fehérjék (amiloidok és kollagének), haptének, és mások. A klinikai manifesztációk a reakciók során, de a legtöbb fertőző -Allergikus, kötőhártya-gyulladás vagy dermatitis formájában.

Az allergének típusai

Bár az allergiát nem okozó anyagok egyetlen osztódása nincs. Alapvetően az emberi testbe való behatolás és a felbukkanás útja mentén vannak osztályozva:

  • ipari: vegyi anyagok (festékek, olajok, gyanták, tanninok);
  • háztartás (por, fogó);
  • állati eredetű (titkok: nyál, vizelet, mirigykiválás, gyapjú és korpás túlnyomórészt háziállatok);
  • pollen (pollen a fű és a fák);
  • Rovarok (mérgező rovarok);
  • Gomba (gomba mikroorganizmusok, táplálékkal vagy levegővel bevitt);
  • gyógyszerek (teljes vagy haptensek, azaz a szervezetben lévő gyógyszerek anyagcseréjének eredményeképpen választódnak ki);
  • élelmiszer: haptén, glikoprotein és polipeptid, amely a tenger gyümölcseiben, mézben, tehéntejben és egyéb termékekben található.

Az allergiás reakció kialakulásának lépései

Három szakasz van:

  1. immunológiai: időtartamát attól a pillanattól kezdve kezdik, amikor az allergén az újonnan kialakult organizmusokkal vagy tartós allergénekkel szembeni ellenanyagok kombinációjával végződik;
  2. pathochemical: ez azt jelenti, hogy a közvetítők testében kialakulnak a biológiailag aktív anyagok, amelyek allergiás vagy szenzitizált limfociták elleni antitestek kombinációjából származnak;
  3. kórélettani: abban különbözik, hogy az ebből eredő mediátorok nyilvánvalóvá válnak, és kórokozó hatást gyakorolnak az emberi test egészére, különösen a sejtekre és a szervekre.

Az IBC szerinti osztályozás 10

A betegségek nemzetközi osztályozóinak adatbázisát, amelyben allergiás reakciók szerepelnek, az orvosok által létrehozott rendszer a különböző betegségekre vonatkozó adatok felhasználásának és tárolásának kényelméről.

Alfanumerikus kód A diagnózis verbális megfogalmazásának átalakulása. Az ICD-ben az allergiás reakció 10-nél van felsorolva. A kód a latin betűs betűjelzésből és három számjegyből áll, ami lehetővé teszi, hogy minden csoportban 100 kategóriát kódoljon.

A kód 10-es szám alatt a következő patológiákat osztályozzák a betegségek tüneteinek megfelelően:

  1. rhinitis (J30);
  2. kontakt dermatitisz (L23);
  3. urticaria (L50);
  4. nem specifikált allergia (T78).

Az allergiás jellegű rhinitis több alfajra oszlik:

  1. vasomotor (J30.2), amely autonóm idegrendszernek köszönhető;
  2. szezonális (J30.2), melyet a pollen allergia okoz;
  3. Pollinózis (J30.2), amely a növények virágzása során manifesztálódik;
  4. allergiás (J30.3), amely kémiai vegyületek vagy rovarcsípések hatásának eredménye;
  5. a meghatározatlan természetű (J30.4), amelyet a mintákra adott végleges válasz hiányában diagnosztizáltak.

Az ICD-10 osztályozása a T78 csoportot foglalja magában, ahol az egyes allergének hatására bekövetkező patológiákat összegyűjtik.

Ez magában foglalja az allergiás reakciókat manifesztáló betegségeket is:

  • anafilaxiás sokk;
  • más fájdalmas megnyilvánulások;
  • nem specifikált anafilaxiás sokk, amikor lehetetlen megállapítani, mely allergén kiváltotta az immunrendszer reakcióját;
  • angioödéma (angioödéma);
  • a meghatározatlan allergia, amelynek oka az allergén, a mintavétel után ismeretlen marad;
  • allergiás reakciókkal járó, nem meghatározott okból eredő állapotok;
  • egyéb nem specifikált allergiás patológiák.

A gyors típusú allergiás reakciókhoz, súlyos betegek kíséretében, az anafilaxiás sokk tartozik. Tünetei:

  1. a vérnyomás csökkentése;
  2. alacsony testhőmérséklet;
  3. görcsök;
  4. a légzési ritmus megsértése;
  5. a szív megrázása;
  6. eszméletvesztés.

Anafilaxiás sokk

Anafilaxiás sokk figyelhető meg a másodlagos kapcsolatot allergén, különösen azzal, hogy a gyógyszerek, vagy ha külsőleg :. antibiotikumok, szulfonamidok, dipiron, novokain, aszpirin, jód, butadién, amidopirina stb túlreagálás veszélyt jelent az élet, és ezért sürgős orvosi ellátást. Ezt megelőzően a betegnek biztosítania kell a frisslevegő, a vízszintes helyzet és a hő beáramlását.

Az anafilaxiás sokk megelőzése érdekében nem szabad öngyógyító szert tenni, mert a gyógyszerek ellenőrizetlen alkalmazása súlyosabb allergiás reakciókat vált ki. A páciensnek listát kell készítenie azokról a gyógyszerekről és termékekről, amelyek reakciókat okoznak, és az orvos kinevezésénél jelenteni kell őket.

Bronchiális asztma

A leggyakoribb típusú allergia a bronchiális asztma. Érinti az egy adott területen élő embereket: magas páratartalom vagy ipari szennyezés. A patológia tipikus jele a fulladás támadása, amelyhez izzadás, karcolás, köhögés, tüsszögés és kilégzés lépett fel.

Az asztma okai a levegőben terjedő allergének: a növények pollenétől és a háztartási portól az ipari anyagokig; ételallergének, provokáló hasmenés, kólika, hasi fájdalom.

A betegség oka a gombákra, mikrobákra vagy vírusokra is érzékeny. A kezdete jelzi a hideg, amely fokozatosan hörghurut alakul ki, ami pedig nehézséget okoz a légzésben. A patológia okai szintén fertőző fókuszok: caries, sinusitis, otitis.

Az allergiás reakció kialakulásának folyamata bonyolult: a mikroorganizmusok, amelyek hosszú ideig személyi hatással járnak, nyilvánvalóan nem ronthatják az egészséget, hanem észrevehetetlenül allergiás betegséget okoznak, beleértve az asztma előtti állapotot is.

A kórtan megakadályozása nemcsak egyedi intézkedések elfogadását, hanem nyilvánosságát is magában foglalja. Az első - ez a temperálás, szisztematikusan végrehajtva, a dohányzásról való leszokás, sportolás, rendszeres otthoni higiénia (szellőzés, nedves tisztítás stb.). Az állami intézkedések között a zöldövezetek számának növekedése, beleértve a parkterületeket, az ipari és a lakóövezetek elválasztását.

Ha az asztma előtti állapot felismerhetővé válik, azonnal el kell kezdeni a kezelést, és semmilyen esetben sem szabad öngyógyítást alkalmazni.

urticaria

A bronchiális asztma után a leggyakoribb a csalánkiütés - a test bármely részén fellépő kiütés, amely a csalán érintkezésének hatásait idézi fel viszkető kis hólyagok formájában. Ilyen megnyilvánulásoknak köszönhetően a hőmérséklet növekedése 39 fokosra és az általános rossz közérzetre vezethető vissza.

A betegség időtartama - több órától több napig. Az allergiás reakció károsítja a véredényeket, növeli a kapillárisok permeabilitását, ami duzzanat miatt hólyagokat okoz.

Az égés és a viszketés olyan erős, hogy a betegek megkarcolhatják a bőrüket a vérrel, és fertőzhetik meg őket. Ez kialakulásához vezet a hólyagok a test hatása a meleg és a hideg (vagy megkülönböztetni gyógy- és hideg csalánkiütés), a fizikai tárgyak (ruha és mtsai., Amely abból ered, fizikai urticaria), valamint zavar a működését a gyomor-bél traktus (enzimopaticheskaya csalánkiütés).

Edema Quincke

Kombinálva urticaria jelentkezik angioödéma, vagy angioödéma - allergiás reakciók, például a gyors, amelyet az jellemez, lokalizáció a fej és a nyak, különösen az arcon, a hirtelen megjelenése és gyors fejlődését.

Az ödéma a bőr megvastagodása; mérete a borsótól az almaig terjed; így a viszketés hiányzik. A betegség 1 óra - több napig tart. Talán újra megjelenik ugyanazon a helyen.

A Quincke ödémája a gyomorban, a nyelőcsőben, a hasnyálmirigyben vagy a májban is előfordul, melyet a váladékozás okoz, a kanál régió fájdalma. Az angioödéma legnyilvánvalóbb megnyilvánulási helye az agy, a gége, a nyelv gyökere. A beteg nehezen lélegzik, és a bőr cianotikusvá válik. A jelek fokozatos növekedése lehetséges.

bőrgyulladás

Az allergiás reakció egyik típusa a dermatitis - olyan kórtörténet, amely hasonló az ekcémához, és akkor jelentkezik, amikor a bőr érintkezik olyan anyagokkal, amelyek késleltetett típusú allergiát okoznak.

Erős allergének:

  • dinitro;
  • szintetikus polimerek;
  • formaldehid gyanták;
  • terpentin;
  • polivinil-klorid és epoxigyanták;
  • Ursol;
  • króm;
  • formalin;
  • nikkel.

Mindezek az anyagok mind a termelésben, mind a mindennapi életben gyakoriak. Gyakrabban allergiás reakciókat váltanak ki olyan szakmák képviselői között, amelyek érintkezésbe lépnek a vegyi anyagokkal. A megelőzés magában foglalja a tisztaság és a termelés rendjének megszervezését, a jobb technológiák használatát, a vegyi anyagokkal való érintkezés káros hatásainak minimalizálását, a higiéniát és így tovább.

Allergiás reakciók gyermekeknél

Gyermekeknél az allergiás reakciók ugyanazon okok miatt és ugyanolyan jellegzetes jelekkel jelentkeznek, mint a felnőtteknél. Korai életkortól kezdve vannak ételallergia tünetei - az élet első hónapjaiból származnak.

Túlérzékenység figyelhető meg az állati eredetű termékeknél (Hal, tojás, tehéntej, rákok), növényi eredetű (minden fajta dió, búza, mogyoró, szójabab, citrus, eper, szamóca), valamint a méz, csokoládé, kakaó, tojás, gabona és hasonlók. D.

Az ételallergia korai életkorban súlyosabb reakciók kialakulását idézheti elő idősebb korban. Mivel a táplálékfehérjék potenciális allergének, leginkább a reakció megjelenését elősegíti a tartalommal rendelkező termékek, különösen a tehéntej.

Gyermekeknél allergiás reakciók, melyeket egy adott termék élelmiszerben történő felhasználása okoz, mert a kóros folyamatban különböző szervek és rendszerek vehetnek részt. A leggyakrabban előforduló klinikai tünet az atópiás bőrgyulladás - bőrkiütés az arcon, súlyos viszketés kíséretében. A tünetek 2-3 hónapig jelennek meg. A bőrkiütés a csomagtartóhoz, a könyökökhöz és térdéig terjed.

Jellemzője továbbá az akut urticaria - különböző formájú és méretű viszkető hólyagok. Vele együtt nyilvánvaló angioödéma, lokalizált az ajkak, a szemhéjak és a fül. Ott van még a vereség az emésztőszervek kíséretében hasmenés, hányinger, hányás, hasi fájdalom. A légzőrendszer a gyermek befolyásolja, nem elkülönítve, hanem együtt a patológiai a gyomor-bél traktus és a kevésbé gyakori formájában allergiás rhinitis és az asztma. A reakció oka fokozott érzékenység a tojás vagy hal allergiájára.

Így az allergiás reakciók felnőttek és gyermekek esetében változhatnak. Ennek megfelelően, az orvosok rengeteg osztályozási alapon, amennyiben figyelembe a reakció során az az elv, a patogenezis és mások. A leggyakoribb betegségek, az allergiás természetű anafilaxiás sokk, csalánkiütés, dermatitis, vagy asztma.